Sepsis à BGN Dr segni

C’est l’ensemble des signes liés à une réaction inflammatoire causée par un agent infectieux . Selon la gravité de l’infection , celle-ci peut engendrer : soit
1- Le syndrome de réponse inflammatoire systémique « SRIS » : il n’est pas spécifique de l’infection –peut s’observer dans d’autres circonstances : atteinte cardiaque , pancréatite aigue .. ; il constitue en fait une réponse de l’organisme à toute infection se traduit par une fièvre , tachycardie , polypnée hyperleucocytose ou leucopénie
2- Le sepsis : c’est un SRIS associé à une infection ; confirmée au moins cliniquement .
On peut avoir : 1- un sepsis simple : angine , infection urinaire sans fièvre , petit furoncle , sepsis localisé
2-un sepsis grave : s’il y a des signes généraux qui l’accompagnent surtout une hypotension artérielle ( inf à 90 mmhg ) ou une chute de 40 mmhg des chiffres tensionnels habituels , ( c’est une hypotension qui répond au remplissage )
3- Le choc septique appelé généralement : choc infectieux et c’est la principale complication du sepsis à BGN , se traduit par une hypotension persistante malgré un bon remplissage vasculaire .
• La différence entre une infection à BGN et une infection Cocci Gram + :
BGN : ils ont un impact sur le corps , après leur destruction , les BGN libèrent des endotoxines ( lipopolysaccharide centré par le lipide A qui est pratiquement commun à tous les BGN ) , ces endotoxines sont plus aggressives que les substances libérées par les cocci gram +
Cocci gram + : libèrent des exotoxines ; essentiellement : peptidoglycane .
• Les BGN sont soit : Aéro-anaérobies facultatifs .
Aérobies stricts
• Les plus importants : E.Coli , Protéus , Klebsiella
• Les BGN sont portés en quantité extrêmement importante , surtout dans le TD (la flore intestinale étant très riche en BGN +++ ) , les voies urinaires aussi …
• A titre d’info : l’etre humain est porteur d’environ 10 puissance 14¬¬ bactéries .
• 90% des portes d’entrée des BGN sont difficiles à retrouver : il s’agit des bactéries portées par l’homme à l’int de son organisme ( contrairement au staph ou la porte d’entrée et le plus souvent évidente : furoncle .. )
• Plus la médecine évolue , plus elle devient aggressive ( l’avènement des ATB et leur fréquente utilisation sont à l’origine de l’émergence des souches résistantes ce qui complique l’infection à BGN ) .
• Les situations à risque : l’infection à BGN peut etre favorisée par certains elements :
- Une leucopénie expose au risuqe d’infection endogéne à BGN.
- Une chimiothérapie ( par diminution des GB )
- L’utilisation abusive d’ATB favorise l’apparition d’une résistance .
• Les BGN sont responsables d’infections :
communautaires : E.Coli , Protéus , Klebsiella
nosocomiales +++ : E .Coli , Protéus , Klebsiella, Entérobacter , Serratia , Citrocacter , Pseudomonas …..
• Le sepsis urinaire :
L’infection urinaire est dans 80% des cas due à l’E.Coli et dans 10% c’est Protéus , peut etre également due à Klebsiella( K est à 100% résistante à la péni A (amox) c’est une résistance naturelle et non pas acquise )
Remarque : l’E.Coli montre une résistance (qui a certainement tendance à augmenter ) envers l’Amox , celle-ci dépasse les 50%( il s’agit d’une résistance acquise))
- De là ce qu’on peut déduire c’est que l’Amox est quasiment inefficace sur l’infection urinaire
- Si l’infection est certaine , ou présumée certaine : prescription d’ATBthérapie .
- S’il n y a pas de signes hautement évocateurs de l’infection : on ne prescrit rien .
Car au contact d’un ATB la sensibilité de la bactérie diminue , mais elle ne sera pas détruite , ce qui permet et dans certains cas l’adaptation de la bactérie et donc une éventuelle résistance ..
- Population sensible + ATB = diminution de l’inoculum , en parallèle y a une sorte de résistance qui va en dépendre c’est ce qu’on appelle : Pression de sélection .
- Dans leur nature les BGN mutent , s’adaptent , et deviennent résistants .
- La prescription( d’ATB ) se fait selon le profil de sensibilité , celui-ci étant variable selon : le pays , la ville , le milieu hospitalier , et le service .
- Le Trt :
C3G(céphalosporine de 3éme génération) : marchent très bien pour les BGN , ont une bonne diffusion dans le parenchyme rénale .
Fluoroquinolone (ofloxacine , ciprofloxacine)
Fosfomycine
Et : Aminoside
Remarque : les C1G ( céfazoline) : E .Coli , Protéus, Klebsiella , y sont sensibles et le spectre est élargi (associe également le staph-qui n’est pas sensible aux C3G- )
• Le 1/3 des pyélonéphrites ne s’accompagne pas de fièvre
• La Fosfomycine constitue le trt de 1ere intention au cours de la cystite ( surtout chez la femme , la cystite de l’homme étant rare , les infections chez l’homme sont purement vésicale : prostatite – toute infection basse chez l’homme fait participer la prostate , son trt ne doit pas durer moins de 3semaines , un trt qui diffuse bien au niv de la prostate –
- cystite récidivante : plus l’age augmente l'imprégnation hormonale diminue , et sera à l’origine d’une hypotonie et par conséquent une stase , les voies urinaires s’infectent , BGN+++
Remarque : si une femme reçoit une ATBthérapie active , et on constate chez elle une réapparition de la cystite , ce n’est pas un échec , c’est plutôt une rechute .
- Il y a un ATB abandonné depuis très longtemps , et qui actuellement devient efficace : c’est le Nitrofurautoine ( Sulfamide) : 100% des BGN y sont sensibles , cependant il diffuse mal , son élimination est rénale , en cas de cystite : 100% , il est utilisé pour le trt des infections nosocomiales quand il s’agit d’une infection à germe multirésistant comme ultime recours .
• Les infections pulmonaires – pneumopathies – à BGN sont très rares 5% :
Le plus souvent elles sont nosocomiales ( lors d’une assistance respiratoire , des germes de surinfection …. ) moins fréquemment elles sont communautaires .
-les infections communautaires se voient :
chez les sujets malades : exp : bronchopneumopathie chronique …
sujet agé , terrain fragilisé ,
le Trt : Le méme
• Les méningites classiques à BGN ne dépassent pas les 5% : touchant les sujets agés , fragilisés.
• Bactériémie : méme chose qui a été décrite dans le cours ( staph et strepto)
• Les portes d’entrée++++ Et circonstances de découverte : elles permettent toutes les deux de prendre la décision en matière du trt probabiliste .
- Devant un tableau grave : la mise en route du trt dans 1à 3 heures après l’examen ( le temps de faire le prélévement ) c’est un trt précoce.
- La réalisation d’hémocultures espacées : quand le tableau n’est pas grave , pas de trt précoce .
- L’ATBgramme permet l’adaptation du trt
Remarque : tous les prélevements doivent etre réalisés avant la 1ére injection d’ATB , sauf : en cas de Méningococcémie(purpura fébrile) on fait immédiatement la première dose d’amox (1gr chez l’adulte ).
Les portes D’entrée :
-essentiellement digestive +++ ( un TD Nle ne fait pas le lit de porte d’entrée) ;
En cas de tumeur : lit de multiplication bacterienne , altération de la paroi, avec diffusion bacterienne
Diverticuloses
Toute inflammation du TD : RCUE ; Crhon ; entéropathie inflammaoire
Tout trouble de la paroi et toute perturbation de la flore
Remarque : si la bactériémie est négative , il faut rechercher la porte d’entrée (toute anomalie du TD) généralement c’est l’E.Coli .
• Les infections nosocomiales : toute aggression de la muqueuse : porte d’entrée : endoscopie digestive , opération : chirurgie …
Les bactéries qui circulent dans le sang : soit des bact du TD , soit de l’environnement inoculées pendant le geste .
En fonction de l’écologie bactérienne du service , on fait l’association d’ATB des bactéries probablement responsables
On adapte ensuite en fonction de l’ATBgramme
Et on diminue le spectre , pour ne pas désequilibrer la flore : cette escalade est faite dans le but de prévenir l’apparition de résistance .
Tous les autres soins : sonde urinaire : substance inerte non vascularisée au niv d’un endroit septique ( jamais on n’arrive à la stériliser ) il faut de ce fait changer la sonde dans un délai de 48h (delai de multiplication bactérienne)).
Sonde d’intubation.
Perfusion .
Cathéter.
• La deuxiéme porte d’entrée : PE Urinaire :
Les urines sont normalement stériles , en cas de colonisation bactérienne = infection.
Cette colonisation purule rarement chez l’homme donnant une infection , chez la femme +++
Une stase urinaire (obstacle à l’élimination des urines ) le peu de bactéries qui existe dans les voies urinaires se multiplie , l’obstacle peut etre soit :
Intrne : calcul , rétrécissement , sténose .
Ou extra-luminale : par compression (ADP , néoplasie, refoulement de l’uretère par l’utérus au moment de la grossesse ) …
Remarque : la grossesse augmente le risque d’infection.
Les chirurgies basses : endoscopie+++ ou à pelvis ouvert aussi .
• BGN nosocomiale ++ E.Coli secrete une B Lactamase à Spectre Elargi « BLSE » +
• Certains BGN ne sont pas pathogenes en communautaires mais en milieu hospitalier sont multirésistants ( Serratia Acinétobacter ,Entérobacter ..)
• Nitrofurantoine : élimination urinaire , mauvaise diffusion , non utilisé en cas d’infections Nosocomiales Graves
- On utilise plutôt : Imipenem , colimycine …
• «3éme porte d’entrée : Voies biliaires :
- Lithiase biliaire surtout vésiculaire :sepsis simple :cholécystite, Risuqe de choc septique : cholédoque ‘avec marbrure et hypotenrion’ , infection locale: angiocholite aigue ATB+levée d’obstacle.
- Processus tumoral , Tm des voies biliaires .
- Parasites erratiques : Douve (distomatose) , Ascaris .
- Les maladies du fois : cirrhose .
- Infection du liquide d’ascite.
- Compression extrinsèque : pathologie du pancréas , sténose post-op :fibrose rétractile ……
Devant toute infection Nosocomiale Après intervention ou après un geste d’exploitation on instaure un trt en fonction de l’écologie du service .
Devant une infection communautaire : Aminoside : Gentamycine
Si infection grave ( urinaire ou biliaire ) : céfazoline + gentamycine .
Remarque : un ATB n’est plus utilisé si le taux de résistance dépasse 20%
Un ATBgramme n’évalue pas l’association : d’où la notion de réponse Microbilogique et réponse Clinique
• Les signes cliniques : fievre , frissons repetés , sueurs traduisent : le passage à partir d’un foyer septique.
• Ecthyma : nodule très dure à contenu liquidien verdatre pouvant se gangrener : (gangrenosum ecthyma) il est spécifique à Pseudomonas et aeruginosa (des bacillespyocyaniques) nécéssitant une assistance respiratoire et ne répondant pas au cifotaxime , les C3G, ceftazodime , agissent efficacement.
• 50% des bactériémies sont dues aux BGN +++
• Noso++ les communautaires sont le reflet d’ : une lithiase non eliminée , prostatite , sonde urinaire : infection basse en permanence (mode de décès des sujets ages).
• Les complications : l’infection locale peut se compliquer de : choc septique(infectieux) = bactériémie .*le mode de début d’une bactérièmie : soit inaugurale , soit une complication.
• Remarque : un malade fébrile , méme s’il est sous trt il peut faire un choc d’où : l’importance de la surveillance ++ attentive : *fièvre ( à elle seule ne constitue pas le moyen d’évaluation exp : pleurésie purulente la diminution de la population bacterienne s’accompagne d’une persistance de la fievre celle-ci etant liée à une suppuration profonde)
*Et l’etat général , l’hypovolémie : toute diminution de la tension fait craindre le choc et exige un remplissage vasculaire
L’Echec :
Choc septique : hypotension inaugurale
*une infection bact augmente le risque de survenue d’hypotension(donc de choc) d’où l’utilisation précoce de substances vasoactives permettant l’éviction de toute aggravation .
*tout trouble circulatoire : hypovolémie relative (extension vasculaire, mauvaise répartition –shunt-) : vasodilatation splanchnique (séquestration au niv de l’abdomen) vasoconstriction périphérique (extrémités froides + marbrures )
Choc froid : choc+ marbrures (vasoconstriction : extremites froides)
Choc chaud : pas de signes locaux , pas de marbrures (vasodilatation surtout l’instabilité de la PA
d’où : PA est necessaire au cours de la surveillance d’une bactériémie ou un sepsis