Lésions destructrices médio-faciales induites par la cocaïne
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Lésions destructrices médio-faciales induites par la cocaïne
Le cas hebdomadaire du NEJM : Lésions destructrices médio-faciales induites par la cocaïne
Un homme de 44 ans, aux antécédents de consommation de la cocaïne, présente depuis une année des céphalées et un syndrome frontal. L’examen physique retrouve une ophtalmoplégie due à une limitation mécanique des mouvements des yeux, un syndrome pyramidal droit modéré et une malformation du palais (image A). Le scanner révèle une destruction étendue des structures ostéo-cartilagineuses de la cavité nasale (image B). L’IRM retrouve un œdème étendu des lobes frontaux et un rehaussent frontal et méningé considérable (image C). Les anticorps anti-cytoplasme des polynucléaires neutrophiles (ANCA) sont positifs. L’examen biologique du LCR est normal. La recherche bactériologique et mycologique des tissus est négative. L’analyse histologique révèle une inflammation chronique telle qu’on peut l’observer en cas d’usage de la cocaïne et en cas de granulomatose avec polyangéite (Wegener). On ne retrouve pas, cependant, les lésions pathognomoniques de la granulomatose avec polyangéite. Les lésions destructrices médio-faciales induites par la cocaïne peuvent être le résultat d’un processus inflammatoire nécrosant déclenché par l’utilisation de la cocaïne. Le diagnostic différentiel entre les lésions induites par la cocaïne et la granulomatose avec polyangéite est parfois difficile, d’autant plus que les anticorps anti-cytoplasme des polynucléaires neutrophiles (ANCA) peuvent s’observer en cas d’inflammation due à la cocaïne, ces derniers sont néanmoins souvent dirigés contre l’élastase neutrophile humaine. Le traitement comporte l’arrêt de la consommation de la cocaïne, le débridement et le traitement des surinfections bactériennes. Le traitement immunosuppresseur n’est pas indiqué dans ce cas. Le patient se porte beaucoup mieux depuis l’arrêt de la consommation de la cocaïne, même s’il garde encore un syndrome frontal modéré.
Text translated from English into French by Dr A. Bouferroum, interniste.
Midline Destructive Lesions in a Cocaine User
Bianca M.L. Stelten, M.D.Bart Post, M.D., Ph.D.
N Engl J Med 2016; 374:969March 10, 2016DOI: 10.1056/NEJMicm1503043
A 44-year-old man with a history of cocaine use presented with a 1-year history of headache and progressive frontal-lobe syndrome. Physical examination revealed ophthalmoparesis that was due to mechanical restriction of eye movements, mild unilateral (right) pyramidal tract signs, and a defect in the palate (Panel A). Computed tomography revealed extensive destruction of the osteocartilaginous structures of the nasal cavity (Panel B). Magnetic resonance imaging revealed extensive edema of the frontal lobes and extensive meningeal and frontal-lobe enhancement (image C). Laboratory testing revealed a positive serum test for antineutrophil cytoplasmic antibody (ANCA) and normal cerebrospinal fluid. Bacterial and fungal cultures of tissue were negative. Histopathological examination revealed chronic inflammation, which can be seen in the case of cocaine use or granulomatosis with polyangiitis. However, no pathognomic lesions that were suggestive of granulomatosis with polyangiitis were seen. Cocaine-induced midline destructive lesions may be the result of a necrotizing inflammatory tissue response that is triggered by cocaine use. Differentiation between cocaine-induced lesions and granulomatosis with polyangiitis can be difficult. Positive test results for ANCA may be found in patients with cocaine-induced lesions, with the result that these lesions may be confused with granulomatosis with polyangiitis, although ANCA testing in the case of inflammation due to cocaine use is often directed against human neutrophil elastase. Treatment includes abstention from cocaine use, débridement, and treatment of any bacterial superinfection. There is no role for immunosuppressive therapy. This patient stopped using cocaine and is doing better, although he still has a mild frontal-lobe syndrome.
Commentaire personnel
Il est reconnu que l’usage de la cocaïne par voie nasale peut induire des lésions médio-faciales qui peuvent mimer d’autres affections, en particulier les vascularites des petits vaisseaux. Cette confusion est d’autant plus grande que les anticorps anti-cytoplasme des polynucléaires neutrophiles (ANCA) peuvent être présents en cas de lésions induites par la cocaïne. Etant donné la grande consommation de cette drogue, il est important de savoir évoquer ce diagnostic et d’éviter d’utiliser inutilement un traitement immunosuppresseur parfois lourd de conséquences. La littérature médicale rapporte plusieurs cas de lésions destructrices induites par la cocaïne traités au départ comme des vascularites des petits vaisseaux (Wegener) en raison de la similitude des lésions et de la positivité des ANCA.
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Un homme de 44 ans, aux antécédents de consommation de la cocaïne, présente depuis une année des céphalées et un syndrome frontal. L’examen physique retrouve une ophtalmoplégie due à une limitation mécanique des mouvements des yeux, un syndrome pyramidal droit modéré et une malformation du palais (image A). Le scanner révèle une destruction étendue des structures ostéo-cartilagineuses de la cavité nasale (image B). L’IRM retrouve un œdème étendu des lobes frontaux et un rehaussent frontal et méningé considérable (image C). Les anticorps anti-cytoplasme des polynucléaires neutrophiles (ANCA) sont positifs. L’examen biologique du LCR est normal. La recherche bactériologique et mycologique des tissus est négative. L’analyse histologique révèle une inflammation chronique telle qu’on peut l’observer en cas d’usage de la cocaïne et en cas de granulomatose avec polyangéite (Wegener). On ne retrouve pas, cependant, les lésions pathognomoniques de la granulomatose avec polyangéite. Les lésions destructrices médio-faciales induites par la cocaïne peuvent être le résultat d’un processus inflammatoire nécrosant déclenché par l’utilisation de la cocaïne. Le diagnostic différentiel entre les lésions induites par la cocaïne et la granulomatose avec polyangéite est parfois difficile, d’autant plus que les anticorps anti-cytoplasme des polynucléaires neutrophiles (ANCA) peuvent s’observer en cas d’inflammation due à la cocaïne, ces derniers sont néanmoins souvent dirigés contre l’élastase neutrophile humaine. Le traitement comporte l’arrêt de la consommation de la cocaïne, le débridement et le traitement des surinfections bactériennes. Le traitement immunosuppresseur n’est pas indiqué dans ce cas. Le patient se porte beaucoup mieux depuis l’arrêt de la consommation de la cocaïne, même s’il garde encore un syndrome frontal modéré.
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Midline Destructive Lesions in a Cocaine User
Bianca M.L. Stelten, M.D.Bart Post, M.D., Ph.D.
N Engl J Med 2016; 374:969March 10, 2016DOI: 10.1056/NEJMicm1503043
A 44-year-old man with a history of cocaine use presented with a 1-year history of headache and progressive frontal-lobe syndrome. Physical examination revealed ophthalmoparesis that was due to mechanical restriction of eye movements, mild unilateral (right) pyramidal tract signs, and a defect in the palate (Panel A). Computed tomography revealed extensive destruction of the osteocartilaginous structures of the nasal cavity (Panel B). Magnetic resonance imaging revealed extensive edema of the frontal lobes and extensive meningeal and frontal-lobe enhancement (image C). Laboratory testing revealed a positive serum test for antineutrophil cytoplasmic antibody (ANCA) and normal cerebrospinal fluid. Bacterial and fungal cultures of tissue were negative. Histopathological examination revealed chronic inflammation, which can be seen in the case of cocaine use or granulomatosis with polyangiitis. However, no pathognomic lesions that were suggestive of granulomatosis with polyangiitis were seen. Cocaine-induced midline destructive lesions may be the result of a necrotizing inflammatory tissue response that is triggered by cocaine use. Differentiation between cocaine-induced lesions and granulomatosis with polyangiitis can be difficult. Positive test results for ANCA may be found in patients with cocaine-induced lesions, with the result that these lesions may be confused with granulomatosis with polyangiitis, although ANCA testing in the case of inflammation due to cocaine use is often directed against human neutrophil elastase. Treatment includes abstention from cocaine use, débridement, and treatment of any bacterial superinfection. There is no role for immunosuppressive therapy. This patient stopped using cocaine and is doing better, although he still has a mild frontal-lobe syndrome.
Commentaire personnel
Il est reconnu que l’usage de la cocaïne par voie nasale peut induire des lésions médio-faciales qui peuvent mimer d’autres affections, en particulier les vascularites des petits vaisseaux. Cette confusion est d’autant plus grande que les anticorps anti-cytoplasme des polynucléaires neutrophiles (ANCA) peuvent être présents en cas de lésions induites par la cocaïne. Etant donné la grande consommation de cette drogue, il est important de savoir évoquer ce diagnostic et d’éviter d’utiliser inutilement un traitement immunosuppresseur parfois lourd de conséquences. La littérature médicale rapporte plusieurs cas de lésions destructrices induites par la cocaïne traités au départ comme des vascularites des petits vaisseaux (Wegener) en raison de la similitude des lésions et de la positivité des ANCA.
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Re: Lésions destructrices médio-faciales induites par la cocaïne
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