cas cliniques avec réponses

Texte:
Mme P, 36 ans, consulte pour un mal-être profond. Elle se sent découragée, incapable de remplir ses fonctions de secrétaire de direction. Elle se plaint d'avoir l'esprit flou, de ne pas pouvoir fixer son esprit. Elle oublie tout si elle ne note pas ses intentions. Elle finit par organiser ses projets de travail mais en y mettant deux fois plus de temps. Elle a délaissé la lecture et le bridge. Elle n'a aucune envie et d'ailleurs ne peut ni lire ni jouer. Elle souffre de troubles digestifs difficiles à decrire. Certains jour, elle ne peut pas s'alimenter. Ces jours-là, elle pense qu'elle a un cancer, puisque son estomac ne digère plus rien. Elle se demande même si elle n'est pas incurable. Au fond, elle souhaite presque joindre son mari, décédé il y a quatre ans, ajoutant que la vie n'aucun intérêt sans lui.
Q.1
Décrire les symptômes cliniques.
Q.2
Quel est le diagnostic syndromique ?
Q.3
Les parents de la patiente révèlent qu'elle a dejà souffert d'un état identique, il ya 12 ans. Un an après la mort de son mari, elle a été hospitalisée pour un état d'excitation. Vers quel diagnostic ces données nouvelles orientent-elles?
Q.4
Quels sont les risques évolutifs des troubles actuels ?
Q.5
Schématiser le traitement des trois premières semaines.
R.1:
-Humeur dépressive: douleur morale, pessimisme, désintérêt pour les activités investies, incurabilité à idée mélancolique, autodépréciation, délire hypocondriaque -Désir de mort -Inhibition psycho-motrice -Somatisation: anorexie, troubles digestifs
R.2:
Mélancolie délirante.
R.3:
Maladie maniaco-dépressive bipolaire.
R.4:
-Suicide -Amélioration spontanée ou sous chimiothérapie +/- complète -Evolution cyclique avec intervalles libres variables entre accès maniaques ou dépressifs, avec tendance au racourcissement -Troubles somatiques (amaigrissement, insomnie)
R.5:
Hospitalisation en urgence (risque suicidaire), en HO ou HDT. Chimiothérapie après bilan somatique: ATD tricycliques (ex: Anafranil* 1A à 25 mg jusqu'à 150 mg/j) et NL sédatif (ex: Tercian). Surveillance: risque suicidaire, effets du traitement.
2
Texte:
Vous êtes amené à voir en consultation à son domicile un nourrisson de 2 mois - sans aucun antécédent, ni ante-, ni périnatal. Cette consultation hivernale est motivée par l'apparition d'une gêne respiratoire chez ce jeune nourrisson. Dans la nuit précédente, est apparue une toux sèche, et, le matin, il a bu péniblement son biberon. La maman travaille, et l'enfant va normalement en crèche. A L'EXAMEN VOUS NOTEZ: - Un temps de recoloration cutanée de 2 secondes. - Température: 37,1 °C
- Une fréquence respiratoire à 65/min.
- Un tirage intercostal et un entonnoir xyphoïdien.
- Un certain asynchronisme entre la respiration abdominale et la respiration thoracique.
- Une fréquence cardiaque à 140/min.
A l'auscultation, il existe un allongement du temps expiratoire, des râles sibilants et fins aux 2 bases. L'examen ORL retrouve une discrète pharyngite, les deux tympans sont congestifs. Vous avez noté une rhinite claire. La palpation abdominale est normale. Les pouls fémoraux sont bien perçus.
Q.1
Quel est le diagnostic le plus probable ? Argumentez.
Q.2
Quelle est votre attitude thérapeutique en urgence ? Justifiez-la; Indiquez les mesures précises de surveillance que vous organisez.
Q.3
Quel en est l'agent étiologique le plus probable ? Justifiez-le. Citez les autres agents étiologiques habituellement retrouvés.
Q.4
Enumérez les differents signes que vous pouvez retrouver sur une radiographie de thorax de face que vous n'avez pas manqué de pratiquer. Justifiez cet examen.
Q.5
Enumérez les différentes complications d'une telle affection immédiatement et à court terme.
R.1:
Bronchiolite grave du nourrisson: -nourrisson, période hivernale - détresse respiratoire obstructive: polypnée, sibilants et freinage respiratoire, signes de lutte -Syndrome infectieux: pharyngite, tympans congestifs, rhinite -troubles digestifs
R.2:
-Hospitalisation en urgence: tableau sévère, nourrisson à risque, difficulté d'alimentation -Surveillance: pouls, TA, temps de recoloration cutanée, fréquence respiratoire, SaO², apnées, signes de lutte, auscultation, conscience, température, poids.
R.3:
VIRUS RESPIRATOIRE SYNCITIAL (contexte saisonnier, fréquence: 75% des bronchiolites aiguës virales du nourrisson de moins de 1 an). -Autres virus: Adénovirus, virus influenzae et para-influenzae, Rhinovirus, Entérovirus, virus de la rougeole.
R.4:
-Distension thoracique -Emphysème obstructif -Syndrome bronchiolaire -Syndrome alvéolaire -Syndrome intertisticiel Complic.: atélectasie, pneumothorax, pneumomédiastin, foyer alvéolaire. La Rx thoracique recherche complications et diagnostic différentiel
R.5:
-Complications immédiates: insuffisance respiratoire aiguë, apnée, fausse route, pneumothorax, pneumomédiastin, convulsions, hypotonie. -A court terme: surinfection pulmonaire ou ORL, difficulté d'alimentation, emphysème obstructif. Diagest 1999 [You must be registered and logged in to see this link.] (33) 1 46 32 82 92
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Texte:
Une femme de 29 ans, de race blanche, sans antécédents particulier, ni personnel ni familial, consulte pour une asthénie apparue depuis quelques jours, récemment accompagnée d'épisodes lipothymiques. Elle ne se plaint d'aucun autre symptômefonctionnel. Elle est très pâle, mais on observe un ictère conjonctival. L'examen clinique révèle une splénomégalie seulement palpable en fin d'inspiration où elle déborde du rebord costal. Il n'y a aucune autre anomalie à l'examen physique. La NFS montre :
- GR = 2,2 millions/mm3
- Hb = 7,6 g/dl - Hte = 23%
- VGM = 105 fl
- Plaquettes = 510 000/mm3
- GB = 12 000/mm3
- PN = 64% - Lymphocytes = 22% - Monocytes = 6% - Myélocytes = 5%
- Métamyélocytes = 3%
- Erythroblastes = 2% des leucocytes
Un bilan hépatique, fait en ville, montre:
- Bilirubine totale = 24µmol/l (normale < 13)
- Bilirubine conjuguée = 2µmol/l - ASAT= 30 UI/l (normale < 35) - ALAT = 32 UI/l (normale < 35)
- Phosphatases alcalines normales.
- LDH = 300 UI/l (normale < 200)
Le dosage sérique de la vitamine B12 est normal.
Q.1
Enumérez les anomalies de l'hémogramme
Q.2
En fonction des données cliniques et biologiques, quelle hypothèse physiopathologique proposez-vous pour expliquer la formule leucocytaire ?
Q.3
Quel examen hématologique vous paraît-il le plus intéressant pour avancer dans la compréhension du mécanisme physiopathologique de l'anémie et quel résultat en attendez-vous ?
Q.4
Quel diagnostic d'anémie vous paraît le plus problable ? quel examen biologique courant le confirmerait ?
Q.5
Le diagnostic confirmé la patiente est traitée et l'hémogramme se normalise en quelques mois, sans transfusion. Six ans après, alors qu'elle débute une nouvelle grossesse (depuis 1 mois) après 3 fausses couches successives, elle revient avec ->
Q.6
une anémie, une splénomégalie et les examens suivants: GR=1,8M Hb=5.6 g/l Ht=18% VGM=100fl Rétic:10% Plaq=50.000 GB=3100 PN=49% Lymph=45% Mono=6% VS=72 Hapto<0.10 (N=1 à 3g/l) TCA=56 (T=34, T+M=56). Ac AntiNucl=1/300. Quelle pathologie évoquer?
Q.7
Elle se dit fatiguée et essoufflée. Son médecin traitant suggère dans son courrier une transfusion: qu'en pensez-vous ?
R.1:
-Anémie macrocytaire normochrome -Hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles -Thrombocytose -Mélémie
R.2:
Hyperleucocytose à PNN due à une régénération médullaire (myélémie et thrombocytose associées) dans un contexte d'anémie par probable hémolyse aiguë (ictère conjonctival, splénomégalie).
R.3:
-Dosage de l'haptoglobine. -Baisse de l'haptoglobine
R.4:
-Anémie hémolytique auto-immune. -Test de Coombs direct.
R.5:
Syndrome des anti-phopholipides* dans un lupus érythémateux disséminé**. *Fausses couches spontanées, allongement du TCA non corrigé par le témoin. **Femme jeune, grossesse, syndrome APL, AHAI, leuconeutropénie, thrombopénie, syndrome inflammatoire, FAN.
R.6:
.
R.7:
La transfusion est justifiée car l'anémie est ici mal tolérée chez cette femme enceinte.
4
Texte:
On désire étudier le rôle du dosage sérique de l'hormone gonadotrophique chorionique (HCG) et de l'alpha-foetoprotéine (AFP) dans le diagnostic anténatal de la trisomie 21. On dispose pour cela des dossiers de 20.151 grossesses, correspondant à 101 foetus trisomiques (interruptions de grossesse et naissance). Parmi les foetus trisomiques, 84 ont eu des HCG supérieures à la valeur seuil et enfin 96 ont eu au moins l'un des deux dosages élevés. Parmi les foetus non trisomiques, 2067 avaient des HCG supérieure à la valeur seuil, 1583 avaient des AFP supérieures à la valeur seuil et 2804 avaient au moins l'un des deux dosages élevés.
Q.1
Quelle est la prévalence de la trisomie 21 dans l'échantillon étudié ?
Q.2
Sans faire de calcul, indiquez lequel des deux dosages est: -le plus sensible, -le plus spécifique.
Q.3
Si l'on considère la proportion de foetus trisomiques parmi ceux qui ont des dosages élevés, quel est le gain diagnostique apporté par la pratique des 2 dosages par rapport à celui du seul HCG ?
Q.4
Ces 2 dosages ont un coût financier important (plusieurs centaines de francs chacun). Pensez-vous qu'il soit justifié de les pratiquer tous les deux d'emblée ?
Q.5
Muni de l'ensemble des informations en votre possession, en particullier de votre réponse à la question n° 2, quel test préconiseriez-vous de faire en premier lieu ?
R.1:
Prévalence: nombre de foetus trisomiques / nombre de grossesses étudiées = 101/20131 soit 5 pour mille.
R.2:
-Le plus sensible (moins de faux négatifs): test HCG. -Le plus spécifique (moins de faux positifs): test alpha FP.
R.3:
HCG seul: proportion de trisomiques=84/84+2607 soit 312 pour 10000. Si 2 dosages: prop=96/96+2804 soit 331 pour 10000. Le gain diagnostique apporté par les 2 dosages par rapport à 1 seul est de 19 pour 10000 tests effectués.
R.4:
Non, car le gain diagnostic apporté par la pratique de 2 dosages au lieu d'un seul est faible (cf réponse 3).
R.5:
-Le test HCG, car c'est le test le plus sensible, permettant de détecter une proportion plus importante de trisomiques. Le test plus spécifique peut être proposé en cas de positivité du premier.
5
Texte:
Cet homme, agê de 50 ans, ouvrier agricole, consulte pour une faiblesse des membres inférieurs, avec fourmillements des deux pieds. Aucun antécédent familial n'est retrouvé mais il existe une notion de consanguinité chez ses grand-parents paternels. M. A est marié, a deux enfants en bonne santé, il indique une consommation d'alcool quotidienne d'un litre de vin par jour et quelques bières. Il a été traité dix ans auparavant pour une tuberculose pulmonaire. L'examen note des varicosités des pommettes, une parotidose bilatérale, une érythrose palmaire et quelques angiomes stellaires. On ne palpe ni hépatomégalie, ni splénomégalie, le ventre est souple, non ballonné. La marche est mal assurée, un peu instable et élargie, il existe une danse des jambiers antérieurs en position debout, avec instabilité majorée à l'occlusion des yeux. La force musculaire est diminuée au niveau des loges antéro-externes, postérieures et des ischio-jambiers. La peau des jambes est fine, dépliée. Les réflexes ostéo-tendineux sont présents et symétriques aux membres supérieurs, les rotuliens sont faibles, les achilléens abolis. Les réflexes cutanés plantaires sont en flexion. L'étude de la sensibilité retrouve une hypoesthésie en chaussettes des membres inférieurs et des erreurs au sens de position du gros orteil. Les examens biologiques retrouvent une anémie à 10g d'hémoglobine avec un VGM à 106 µ3, une thrombopénie à 80 000/mm3. La vitesse de sédimentation est à 17 mm à la première heure. L'électrophorèse des protides est normale.
Q.1
Classez la symptomatologie neurologique en syndromes.
Q.2
Quel est le siège topographique de la lésion expliquant le déficit moteur ?
Q.3
Quels sont les examens complémentaires utiles au diagnostic du déficit moteur ?
Q.4
Quelles sont les causes des troubles neurologiques observés chez ce patient ?
Q.5
Après 72 heures d'hospitalisation, le patient devient fébrile, trémulant, confus, halluciné; quels sont les diagnostics que vous évoquez, en précisant les signes cliniques que vous recherchez ?
R.1:
-Syndrome cérébelleux statique: polygone de sustentation augmenté, danse des jambiers. -Syndrome neurogène périphérique: déficit moteur des membres, troubles sensitifs et trophiques, ataxie proprioceptive, achiléens abolis, pas de syndrome pyramidal
R.2:
Atteinte bilatérale et symétrique des nerfs périphériques, touchant en premier lieu les fibres les plus longues.
R.3:
-EMG, PL, bilan hépatique. -Dosages B1, B6, Folates, B12, PP. -Glycémie, HbA1c, sérologies hépatite B,C, et VIH. -Cryoglobulinémie. -Bilan rénal. -Radio du thorax. -Biopsie neuromusculaire et biopsie d'ADN.
R.4:
-Alcool. -Carence vitaminique B1, B6, B12, PP ou folates. -Insecticides (organophosphorés). -Isoniazide. -Disulfirame. -Neuropathie héréditaire.
R.5:
Delirium tremens: syndrome confuso-onirique, désorientation temporo-spatiale, hallucinations, dysarthrie, sueurs, déshydratation. Encéphalopathie de Gayet-Wernicke: confusion, hypertonie oppostionnelle, troubles de l'équilibre et oculaires. Suite R6 ->
R.6:
--> Ivresse aiguë: syndrome cérebelleux. -Méningite et méningoencéphalite: syndrome méningé. -Hématome sous-dural. -Troubles métaboliques: hypoglycémie (dextro), encéphalopathie hépatique (astérixis, foetor hepaticus, syndrome extra-pyramidal). Epilepsie
6
Texte:
M. R, 41 ans, vous est adressé pour état fébrile, polyalgique, sueurs, céphalées et vomissements évoluant depuis deux jours, survenus deux semaines après un séjour d'un mois au Sénégal. Pensant à un paludisme, le médecin traitant a demandé: . Un hémogramme:
- GB : 11,5G/l, PN 70%
- Hb : 9,2 g/dl
- Plaquettes : 58 G/l
. Un frottis sanguin : trophozoïtes et Plasmodium falciparum, Parasitémie à 0,7 %. Vous constatez une obnubilation. Le malade est hospitalisé.
Q.1
Quel(s) autre(s) examen(s) biologique(s) demandez-vous en urgence pour surveiller cet accès palustre ?
Q.2
Quels signes cliniques, orientant vers cette complication, recherchez-vous au cours de votre examen ?
Q.3
Une parasitémie à 0,7% est-elle un élément de bon pronostic ? Justifiez votre réponse.
Q.4
Quel traitement instaurez-vous ? Par quelle voie ?
Q.5
Quel examen complémentaire est-il essentiel pour évaluer l'efficacité du traitement ?
Q.6
Quels sont les éléments paracliniques de surveillance du traitement ?
R.1:
-bilan hépatique: transaminases, PA, gammaGT, bili libre et conjuguée. Iono sg, urée, créat. Glycémie. TP, TCA, fibrinogène, PDF, D-Dimères. Gaz du sang artériel, lactates. Groupe, Rhésus RAI. PL(glycorrachie, lactates). Hémocultures de principe.
R.2:
Neuropaludisme: coma sans signe de localisation, aréflexie ostéo-tendineuse, respiration stercorale. Oedème pulmonaire lésionnel. Etat de choc: tachycardie, chute de la TA. Anurie, hémoglobinurie. Convulsions. Hypoglycémie (dextro). Hémorragies par CIVD.
R.3:
NON. La multiplication de Plasmodium Falciparum au niveau des capillaires cérébraux, dans le neuropaludisme, peut être forte en dépit d'une parasitémie faible (<5%).
R.4:
Hospitalisation en urgence, en réanimation. Mise en condition: repos au lit, arrêt de l'alimentation orale. Quinine IV. Oxygénothérapie nasale. Rééquilibration hydro-électrique. Antipyrétiques.Déclaration obligatoire.
R.5:
FROTTIS SANGUIN.
R.6:
Parasitémie, une fois par jour jusqu'à négativation. ECG avant et après perfusion. Glycémie capillaire après perfusion. Quininémie si signes de surdosage. Plaquettes.
7
Texte:
Une femme de 35 ans, sans antécédents pathologiques et ne recevant aucune médication, consulte pour fatigue générale, irrégularité du cycle menstruel, et prise de poids. A l'examen clinique, il existe une surcharge pondérale moderéé (68 kg pour 1,61 cm) à topographie androïde. Le visage de la malade est empâté, erythrosique, avec un hirsutisme intéressant la lèvre supérieure et le menton. De plus, on note la présence de vergetures pourpres larges dans les aisselles et la paroi antéro-latérale de l'abdomen, une amyotrophie des cuisses avec un signe du tabouret. La PA est à 180-120 mmHg.
Q.1
Enumérez les éléments cliniques de cette observation qui évoquent le diagnostic d'hypercorticisme.
Q.2
Quels sont les principaux examens biologiques utiles à la confirmation du diagnostic ? Précisez les résultats que vous en attendez.
Q.3
Si le diagnostic de syndrome de Cushing est retenu, quelles explorations biologiques faut-il demander pour établir un diagnostic étiologique ?
Q.4
Quels examens paracliniques vous permettent-ils de reconnaître un adénome hypophysaire corticotrope ?
Q.5
Quels sont les arguments cliniques et biologiques qui auraient pu faire évoquer un syndrome paranéoplasique ?
R.1:
Redistribution facio-tronculaire des graisses et prise de poids. Visage empaté, erythrose faciale, hirsutisme, signes d'hypercatabolisme: vergetures pourpres, amyotrophie. Troubles de la fonction gonadique. Asthénie. Hypertension artérielle.
R.2:
NFS: hyperleucocytose à PNN, lymphopénie, éosinopénie. Iono sg: hypokaliémie, alcalose hypochlorémique, hyperglycémie, hypercholestérolémie, hypercalciurie. -Cortisol libre urinaire/24h augmenté, perte du cycle nyctéméral, freinage faible (Dexa.)négatif.
R.3:
-ACTH plasmatique -Dosages hormonaux statiques: androgènes et précurseurs des stéroïdes surrenaliens. LPH. Aldostérone. -Pas d'intérêt des dosages dynamiques si synd. de Cushing ACTH indépendant, sinon: test à la métopirone, freinage fort, test au CRH.
R.4:
L'examen à réaliser est l'IRM hypophysaire: séquences pondéres en T1 sans et avec injection de Gadolinium (avec séries dynamiques). Coupes sagittales et frontales. A défaut: radio du crâne F+P (selle turcique), scanner hypohysaire injecté.
R.5:
-Clin: mélanodermie, hyperminéralocorticisme franc: HTA sévère. AEG selon l'évolution de la tumeur primitive. -Biol: hypokaliémie et alcalose hypochlorémique, androgènes augmentés, LPH/ACTH > 7, test à la métopirone, freinage fort et CRH négatifs.
8
Texte:
Un patient de 30 ans est admis aux urgences après un accident sur la voie publique. La désincarcération de son véhicule a été longue et difficile et il a un écrasement du membre inférieur droit. A l'examen, le membre inférieur est très oedématié, augmenté de volume, tendu et douloureux. Les pouls périphériques sont perçus et il n'y a pas de déficit sensitivo-moteur important . La PA est à 130-70 mmHg, le pouls à 110/min. Il n'y a pas d'autre atteinte cliniquement évidente et les radiographies ne trouvent pas de lésion osseuse. Le bilan biologique est le suivant : Na+ : 136 mmol/l pH = 7,32
K+ = 6,9 mmol/l PaCO2 = 32 mmHg
RA = 17 mmol/l
Urée = 52 mmol/l
Créatinine = 625 µmol/l
Q.1
Quel diagnostic permet d'expliquer les anomalies biologiques observées ?
Q.2
Quelle est la cause du syndrome évoqué dans la question n° 1 ?
Q.3
Quels autres signes biologiques peut-on rechercher pour confirmer l'étiologie ?
Q.4
Décrivez toutes les anomalies électriques que l'on observe en cas d'hyperkaliémie.
Q.5
Quels sont les principes du traitement d'urgence et les éléments de surveillance ?
R.1:
-CRUSH SYNDROME (rhabdomyolyse) compliqué d'insuffisance rénale aiguë par nécrose tubulaire aiguë.
R.2:
Lyse musculaire aiguë avec libération massive de potassium et de substances néphrotoxiques (myoglobine) entraînant une insuffisance rénale aiguë organique par nécrose tubulaire aiguë, aggravant l'hyperkaliémie.
R.3:
IRA organique: urines peu concentrées (Uosm < 350 mmol/l, U/P créat<15, U/P urée < 10) et riches en Na (NaU>20 mmol/l, FE Na>2%). -Rhabdomyolyse: CPK-MM élevées, LDH, aldolase et ASAT. Myoglobinémie et myoglobinurie. Hypocalcémie, hyperphosphorémie
R.4:
Ondes T pointues, symétrique, amples, positives. -Troubles de la conduction: auriculaires: onde P diminuée,BSA. -Auriculo-ventriculaires: élargissement du QRS, onde complexe QRS-T diphasique. Troubles du rythme: bradycardie, TV, FV.
R.5:
-Hospitalisation en réanimation -Mise en condition -traiter hyperkaliémie++ (alcalinisation, gluconate de Ca IV, glucosé+insuline, résine échangeuse d'ions. EER. -Aponévrotomie de décharge. -Surveillance++: scope, ECG. Constantes, conscience, diurèse.
9
Texte:
Vous êtes amené à voir chez lui un enfant âgé de 8 ans qui a eu brutalement une douleur de la fosse iliaque droite spontanément résolutive. Un épisode douloureux identique est survenu 8 heures auparavant avec des vomissements et une diarrhée. La température est à 37,6°C, l'examen clinique retrouve une douleur nette de la fosse iliaque droite avec défense, le toucher rectal est douloureux.
Q.1
A quel diagnostic pensez-vous en priorité ?
Q.2
Quels diagnostics différentiels faut-il éliminer ?
Q.3
Quel examen biologique sanguin peut-il aider au diagnostic ? Qu'en attendez-vous ?
Q.4
Quel est le signe physique qui emportera votre décision thérapeutique ?
Q.5
Quel traitement envisageriez-vous ?
R.1:
Appendicite aiguë
R.2:
Causes chir: occlusion, invagination intestinale, diverticule de Meckel, torsion du testicule. Causes méd: adénolymphite mésentérique, gastroenterite, infection urinaire, angine, pneumonie franche lobaire aiguë, purpura rhumatoïde, hépatite débutante.
R.3:
-Numération Formule Sanguine. -Hyperleucocytose avec polynucléose (inconstante)
R.4:
La défense, de topographie fixe et persistante, en fosse iliaque droite
R.5:
-Hospitalisation en urgence en chirurgie, à jeûn. -Laparotomie (MacBurney) -Appendicectomie (examen anatomopathologique). -Recherche d'un diverticule de Meckel. -Toilette peritonéale et fermeture. Surveillance post-op: fièvre, transit, cicatrice, douleur
10
Texte:
La patiente est une jeune femme de 24 ans. Devant un épisode d'essoufflement et de céphalées, sa pression artérielle est chiffrée à 240/140 mmHg. Elle prend des oestroprogestatifs depuis six mois comme moyen contraceptif. Elle n'a pas d'antécédant pathologique personnel ou familial particulier. L'examen clinique confirme le caractère fixe de l'élévation tensionnelle, il est normal par ailleurs. Les examens biologiques, avant tout traitement, montrent dans le sang :
créatinine = 72 micromol/l, sodium = 141 mmol/l, potassium = 3,3 mmol/l. Dans les urines de 24 heures, sodium = 90 mmol, potassium 110 mmol/24 heures. L'activité renine mesurée au niveau du sang veineux périphérique en position couchée est trouvée à 10 fois la normale.
Q.1
Quel est la cause vraisemblable de cette HTA ?
Q.2
Dans cette hypothèse, quel est l'examen radiologique nécessaire et avec quelles précautions préalables ?
Q.3
Compte tenu des données de l'énoncé, quels peuvent être les résultats de cet examen ?
Q.4
Si l'activité renine avait été trouvée basse, quels examens à visée étiologique auriez-vous prescrits ?
Q.5
Quels sont les facteurs pouvant aggraver l'hypertension présentée dans l'énoncé, et comment y remédier ?
Q.6
Un traitement radical non médicamenteux a permis l'amélioration nette des chiffres de pression artérielle qui sont en moyenne, sans traitement, de 126/96. Quels sont en cas de grossesse, les risques maternels et leur prévention possible ?
R.1:
HTA réno-vasculaire par sténose d'une ou des artères rénales par des lésions fibrodyoplasiques.
R.2:
Artériographie rénale: en absence de grossese; arrêt des médicaments néphrotoxiques; réhydratation et rééquilibration tensionnelle; patiente prévenue du risque de complications.
R.3:
- Lésions fibrodyoplasique des artères rénales: fréquement bilatérales; au niveau de 2/3 distaux ou au niveau des branches de l'artère rénale; aspect en collier de perles. -Absence de lésion artérielle (examen négatif).
R.4:
Hyperaldostéronisme primaire: -Aldostérone plasmatique et urinaire, échographie et scanner des surrénales. Syndrome de Cushing: -cortisol libre urinaire des 24h, cycle du cortisol plasmatique, freinage faible, échographie et scanner surrénalien.
R.5:
Les oestroprogestatifs: changer pour une contraception locale ou pour des progestatifs microdosés. - L'apport en sel (urines riches en sodium en dépit de l'hyperaldostéronisme)-> réduire les apports sodés.
R.6: -Risque d'HTA gravidique avec insuffisance rénale, éclampsie, hématome rétrocentaire; -Si grossesse, repos au lit, traiter l'HTA. Surveillance maternelle: PA, poids, oedème, diurèse, Bandelette U (proteinurie) et foetale: hauteur utérine, échographie.
11
Texte:
Une femme de 40 ans, non ménopausée, a une tuméfaction du sein gauche depuis plusieurs mois. Dans ses antécédents, on note que sa tante maternelle et sa grand-mère ont eu un cancer du sein. elle a eu deux enfants qu'elles n'a jamais allaités. Elle n'a jamais suivi de contraception orale. Premières règles à l'âge de 9 ans et demi. A l'examen clinique cette tuméfaction mesure 4 cm de diamètre, n'adhère ni à la peau ni au plan profond. La palpation des aires ganglionnaires trouve deux ganglions axillaires gauches, mobiles, non inflammatoires, indolores, suspects. Le bilan paraclinique d'extension est négatif. Une drill-biopsie confirme qu'il s'agit d'un adénocarcinome.
Q.1
En quoi consiste le bilan d'extension ?
Q.2
Quels sont les facteurs de risque de cancer de sein retrouvés dans cette observation ?
Q.3
Proposeriez-vous un traitement chirurgical premier ? Si oui, lequel ?
Q.4
L'analyse opératoire montre: adénocarcinome de grade III de Scarff et Bloom, 4 ganglions envahis /15, récepteurs hormonaux négatifs, mamelon et peau non envahis et tumeur associée à un fibro-adénome. Quels facteurs sont de mauvais pronostic ?
Q.5
En fonction des données mentionnées à la question n°4, quel(s) traitement(s) complémentaire(s) proposeriez-vous ?
R.1:
-Mammographie bilatérale. -Radio de thorax face et profil. -Echographie hépatique et bilan hépatique. -Scintigraphie osseuse SYSTEMATIQUE. -Scanner cérébral si scintigraphie positive. -Bilan phospho-calcique. -ACE, CA 15-.3
R.2:
-Antécédents familiaux de cancer du sein. -Absence d'allaitement. -Premières règles précoces.
R.3:
-Oui (tumeur opérable d'emblée). -Mammectomie totale gauche avec conservation du grand pectoral (PATEY) et curage axiliare gauche (examen extemporané de la pièce operatoire).
R.4:
-Grade III de Scarff et Bloom. -Envahissement ganglionnaire. -Les recepteurs hormonaux négatifs.
R.5:
Radiothérapie externe systématique sur la paroi thoracique gauche, et les ganglions axiliaires homolatéraux. Chimiothérapie adjuvante (FAC ou FEC) car femme non ménopausée et présence de facteurs de mauvais pronostic.
12
Texte:
Un homme de 48 ans vient consulter pour des douleurs inguinales droites, irradiant vers le genou, et s'étant installées assez rapidement depuis bientôt un mois. On apprend par l'interrogatoire qu'il a présenté, il y a huit mois, à la suite d'un accident de la circulation, une fracture de l'extremité supérieure du fémur droit. On retrouve en effet dans son dossier un compte-rendu opératoire où il est noté : "M. D ayant eu un accident de la circulation le 23 juin 1993 a été transporté aux urgences, radiographié et mis en traction au niveau de son membre inférieur droit; le 24 juin 1993 la fracture de type Garden IV est réduite sur table orthopédique et on la maintient par une vis plaque." Ce blessé est laissé sans appui trois mois avec un traitement préventif thrombo-embolique par héparine de bas poids moléculaire. Le contrôle radiologique au 3e mois montre que la consolidation est acquise et l'appui est repris progressivement. Il est encore signalé dans son dossier un éthylisme ancien et prononcé et un oedème chronique de ce même membre inférieur droit avec dermite, apparue après le traitement d'une fracture de jambe droite. Enfin, la vis plaque n'a pas été enlevée.
Q.1
Précisez les caractéristiques de cette fracture de l'extremité supérieure du fémur droit étiquetée par l'opérateur: "Garden IV".
Q.2
Devant ce symptôme douloureux quelle hypothèse diagnostique évoquez-vous en premier lieu ?
Q.3
Vous demandez un bilan radiographique pour affirmer votre hypothèse diagnostique : Quelles incidences demandez-vous ? Quels signes recherchez-vous sur ces radiographies ?
Q.4
Si ce bilan radiographique ne montre pas d'anomalie notable, quel autre examen complémentaire demendez-vous ? Que recherchez-vous sur cet examen ?
Q.5
Si dans vos propositions thérapeutiques un acte chirurgical était envisagé, lequel serait-il ?
R.1:
Fracture cervicale vraie de l'extrémité supérieure du fémur droit en coxa vara avec absence d'engrènement: la tête fémorale libre reprend son orientation normale.
R.2:
Ostéonécrose aseptique post-traumatique de la tête fémorale droite.
R.3:
-Bassin de face debout. -Hanche droite de face et faux profil de Lequesne. -Les signes sont retardés par rapport à la clinique: ostéocondensation de la tête fémorale; image coquille d'oeuf; perte de la sphéricité de la tête fémorale; intégrité du cotyle.
R.4:
-Scintigraphie osseuse. -Hyperfixation de la tête fémorale droite
R.5:
-Ablation du matériel d'osteosynthèse. -Prothèse totale de hanche droite.

Texte:
Mme H, âgée de 35 ans, a déjà hospitalisée plusieurs fois en service de psychiatrie : 1. A l'âge de 29 ans pour un épisode dépressif, rapidement régressif.
2. A l'âge de 31 ans pour un état d'exaltaion euphorique de l'humeur avec logorrhée et tachypsychie.
3. Enfin à l'âge de 33 à la suite d'une tentative de suicide par défenestration, au retour d'un pèlerinage. Mme H, qui est une personne très croyante, déclarait qu'elle était damnée, qu'elle se trouvait en enfer, qu'elle subissait le châtiment éternel de ses fautes. Entre ces périodes d'hospitalisation, son état redevenu strictement normal. Actuellement, elle est réhospitalisée après l' apparition d'une nouvelle phase d'hyperactivité, d'humeur euphorique et expansive. Elle parle sans arrêt, à vive allure, sans qu'on puisse l'interrompre. Elle fait des plaisanteries d'un gôut douteux qui contrastent avec sa réserve habituelle. Elle a fait récement des dépenses disproportionnées par rapport à ses revenus. Elle fait des projets grandioses, veut acheter la moitié des actions d'une grande société multinationale et veut créer un dispensaire dans un état africain. Dans sa famille, son père est connu pour avoir eu plusieurs épisodes dépressifs. Son examen clinique ne rélève par ailleurs aucune anomalie.
Q.1
Quel était le syndrome constaté lors de la troisième hospitalisation, à l'âge de 33 ans ?
Q.2
Décrivez la semiologie de l'état clinique actuel, en utilisant les termes techniques adéquats.
Q.3
Au vu de l'état clinique actuel et compte tenu de l'évolution de cette malade, quel diagnostic positif doit être posé ?
Q.4
Au moment de sa réhospitalisation, la malade refusait les soins, s'estimant tout à fait normale. Sous quelles modalités médico-administratives a-t-elle pu être admise ?
Q.5
Une autre mesure médico-administrative doit-elle être prise, compte-tenu du comportement de cette malade et sous quelles conditions ?
Q.6
Quel doit être le traitement médicamenteux à prescrire dans l'immédiat ?
Q.7
Quelles sont les modalités de mise en place de ce traitement ?
R.1:
Mélancolie délirante.
R.2:
- Troubles de l'humeur: exaltation de l'humeur, débordement instinctuel. - Excitation psycho-motrice: excitation psychique; logorrhée; fuite des idées; tachypsychie; mégalomanie et fabulation pseudo-délirante. - Excitation motrice: achats inconsidérés.
R.3:
2ème accés maniaque dans le cadre d'une maladie maniaco depressive bipolaire.
R.4:
Hospitalisation sans consentement selon la loi du 27 juin 1990: -Soit hospitalisation à la demande d'un tiers. -Soit hospitalisation d'office.
R.5:
Sauvegarde de Justice: -La demande est adressée par le psychiatre ou par un médecin hospitalier ou un généraliste (accompagnée d'un certificat d'un psychiatre) au procureur de la République. -La mesure prend effet dès réception et est valable 2 mois.
R.6:
Maladie maniaco-depressive confirmée: Sels de lithium en association avec un neuroleptique sédatif.
R.7:
- Hospitalisation d'urgence en psychiatrie. - Correction des troubles hydroélectrolytiques. -NL sédatif, en absence de CI. - Bilan somatique. - Lithium p.o. à doses progressivement croissantes pour obtenir une lithémie efficace (0.7 à 1 Meq/l). Surveillance.
14
Texte:
Un homme de 72 ans, sans antécédent particulier en dehors d'un tabagisme chiffrée à 40 paquet/année, est hospitalisé pour troubles de la conscience et vomissements existant depuis plusieurs jours. Sa TA est à 150/70 mmHg (ce qui correspond aux valeurs habituelles). L'examen neurologique ne révèle ni déficit moteur, ni signe de localisation. Le bilan sanguin veineux donne les résultats suivants:
- Na+ 120mmol/l;
- K+ 3,2 mmol/l;
- Ca ++ 3,2 mmol/l;
- Phosphore 0,8 mmol/l;
- Cl- 90 mmol/l;
- Glucose 5 mmol/l;
- Créatinine 85 µmol/l;
- Protides 68 g/l;
- Ht 42%;
- CO2 total = 23 mmol/l.
Sur un échantillon d'urines, les résultats des examens sont les suivants : - Na+ 140 mmol/l;
- K+ 70 mmol/l;
- Cl- 108 mmol/l;
- Urée 380 mmol/l.
Q.1
Quel est l'état d'hydratation du patient ? Justifiez votre réponse.
Q.2
Les vomissements sont-ils responsables des troubles hydro-électrolytiques ?
Q.3
Quel est le mécanisme probablement responsable du trouble hydroélectrolytique qui explique les faits observés ?
Q.4
Quelle est l'étiologie probable de ce mécanisme?
Q.5
Quel traitement symptomatique proposez-vous pour corriger l'hyponatrémie ?
R.1:
-Hyperhydratation intracellulaire pure: troubles de conscience, vomissements. Hyponatrémie (glycémie et protidémie normales). -Le volume extra-cellulaire est normal: TA normale, pas d'hemoconcentration ou d'hémodilution.
R.2:
Non. Des vomissements entraînent habituellement une D.E.C. avec réponse rénale appropriée (Na/K u <1) et une alcalose métabolique (augmentation de la réserve alcaline)
R.3:
Syndrome de Schwartz-Bartter (SIADH): HIC pure avec osmolarité urinaire élevée (le rein ne dilue pas assez les urines).
R.4:
Sécrétion ectopique de substances ADH like: syndrome paranéoplasique pouvant révéler d'un cancer bronchique anaplasique à petites cellules.
R.5:
Hospitalisation en USI: -Restriction hydrique à 400 cc/j. -Corriger l'hyponatrémie de 2 mmol/l par heure jusqu'à 125 mmol/l, puis normalisation en 48-72 heures: Furosémide entraînant une fuite urinaire hypotonique compensée par du sérum salé hypertonique
15
Texte:
Un homme de 55 ans consulte car il a eu à deux reprises quelques heures plus tôt une perte brutale de la vision de l'oeil droit, indolore et spontanément régressive en moins de dix minutes. L'examen clinique est normal. Vous portez le diagnostic de cécité monoculaire transitoire (CMT).
Q.1
Sur quel axe artériel se situe la lésion responsable de cette CMT ?
Q.2
Quelle conduite pratique proposez-vous en priorité ?
Q.3
Quels facteurs de risque recherchez-vous ?
Q.4
Quels traitement préventifs proposez-vous ?
Q.5
Quels sont les deux principaux risques vasculaires qui menacent ce patient dans l'avenir ?
R.1:
Artère carotide interne droite.
R.2:
Hospitalisation en urgence: héparinothérapie 20 U/kg/h à la SE, puis adaptation de la dose au TCA. Echo-Doppler carotidien. ECG. Scanner. Iono sang, bilan d'hémostase, bilan lipidique.
R.3:
-FDR d'athérosclérose: HTA, tabagisme, diabète, dyslipidémie, obésité, hyperuricémie, stress, sédentarité, antécédents familiaux; -Cardiopathies emboligènes. -Causes hématologiques (rares): thrombocytose, polyglobulie, anomalies de l'hémostase. -Horton.
R.4:
-Contrôle des facteurs de risque (HTA, tabac, diabète, dyslipidémie, sédentarité. Antiagregants plaquettaire (ex: aspirine 300 mg/j) ou AVK si cardiopathie emboligène. -Endarteriectomie droite si sténose serrée (>70%) de la carotide interne droite.
R.5:
-AVC ischémique constitué. -Infarctus du myocarde.
16
Texte:
Un attaché commercial de 40 ans a une hyperpoprotéinémie découverte après survenue d'un infactus du myocarde chez son frère à 43 ans. De plus son père est décédé subitement à 45 ans. Il s'agit d'un ancien sportif de bon niveau, non tabagique, de 85 kg pour 175 cm, avec ratio taille/hanches < 0,9. Pression artérielle 130/80 mmHg. Il est asymptomatique; l'examen cardiovasculaire comportant un ECG de repos et d'effort est normal. Il existe un discret arc cornéen, sans xanthome cutané ou tendineux. le bilan biologique contrôlé s'établit ainsi: - Cholestérol total 2,96 g par litre
- HDL cholestérol 0,35 g par litre
- LDL cholestéol 1,90 g par litre
- Triglycérides 1,40 par litre
- Sérum clair
- Glycémie à jeun 0,90 g par litre
- Sans aucune autre anomalie
Après enquête et conseils diététiques observés, le résultat demeure insuffisant trois mois plus tard: clolestérol total 2,75 - HDL 0,30 g - triglycérides 1,30 g. Le poids est stable. On prescrit alors 4 sachets (16 g) de questran (colestyramine) par jour. Ce médicament est mal toléré et l'observance est médiocre.
Q.1
Citez les anomalies biologiques et proposez un diagnostic précis.
Q.2
Citez les quatre principes de base de la prescription diététique proposée à ce patient.
Q.3
Citez sans commentaires les effets digestifs indésirables de la colestyramine.
Q.4
Citez deux familles de médicaments susceptibles de remplacer ici la colestyramine, en précisant la surveillance biologique indiquée pour contrôler leur tolérance.
Q.5
Si une bithérapie devenait ultérieurement nécessaire, quelles associations peuvent être proposées? Justifiez ces propositions par quelques concepts physiopathologiques.
R.1:
-Hypercholestérolémie pure: augmentation du cholestérol et du LDL-cholestérol. HDL-cholestérol et TG normaux. - Hypercholestérolémie pure (du type IIa dans la classification du Frederickson) familiale hétérozygote.
R.2:
-Régime hypocalorique. -Pauvre en cholestérol < 300mg/j. -Diminuer la consommation quotidienne en lipides (30-35% de la ration calorique quotidienne). -Remplacer les apports en graisse saturée par des graisses insaturées.
R.3:
-Constipation, voire occlusion. -Douleurs abdominales, épigastralgies. -Eructation, météorisme. -Nausées. -Diarrhée. -Steatorrhée. -Trouble de l'absorption des vitamines liposolubles (A,D,E,K) et de l'acide folique chez la femme enceinte.
R.4:
FIBRATES: doser CPK si myalgies; créatininémie et transaminases /3 mois pendant la première année. STATINES ou inhibiteurs de l'HMG CoA reductase: doser CPK si myalgies; transaminases après 4 à 6 semaines puis /3 mois pendant 1 an puis régulièrement.
R.5:
ASSOCIATIONS POSSIBLES: Colestyramine + fibrates, colestyramine + statines, avec d'une part augmentation de l'élimination fécale du cholestérol par inhibition du cycle entéro-hépatique (colestyramine)et d'autre part augmentation du catabolisme du LDL ->
R.6:
-> cholestérol. ASSOCIATION DECONSEILLEE: fibrates et statines car risque d'addition d'effet indésirables (rhabdomyolyse).
Source : INTERNAT-PLUS
17

Texte:
Un enfant prématuré de 36 semaines et 2.500 g est adressé en réanimation néonatale pour détresse respiratoire. Il s'agit de la première grossesse d'une mère de 18 ans, du groupe B+. Il existe une rupture prolongée de la poche des eaux de 4 jours, la mère est hospitalisée depuis 24 heures en raison d'une fièvre à 38,2°C. Après prélèvement bactériologique (urines, vagin, hémocultures), la mère est mise sous penicilline. L'accouchement s'est bien passé. L'enfant a un coefficient d'Apgar à 8 à 1 minute et à 9 à 10 minutes. Cependant, on constate rapidement une polypnée, un tirage intercostal. En réanimation la température à l'arrivée est de 35,3°C. Il existe une cyanose, un rythme respiratoire à 90/min et une rétraction thoracique. La tension artérielle maximale est à 48 mmHg. Sur le cliché thoracique on constate un poumon gris avec non-visibilité de l'ombre cardiaque. L'enfant est mis sous 100% de oxygène. Sur cathéter artériel ombilical, la PaO2 est à 55 mmHg, la PCO2 est à 50 et le pH à 7,26; les lactates sont à 3,5 mmol/l. La C réactive protéine est de 35 mg/l, le fibrinogène à 4 g/l. Le taux de prothrombine est à 52%, les plaquettes sanguines à 200.000/mm3. Des prélèvements bactériologiques sont faits (ombilic, conduit auditif externe, hémoculture). Une échographie transfontanellaire s'avère normale.
Q.1
Quelle est la cause probable de la prématurité et la conséquence de cette cause ?
Q.2
En dehors de ceux mentionnés dans l'énoncé, citez trois autres signes cliniques de détresse respiratoire à rechercher. Comment s'appelle l'indice de cotation?
Q.3
Citez un autre élément que l'on doit rechercher sur le cliché thoracique et expliquez-le.
Q.4
Quelle orientation diagnostique prioritaire devez-vous envisager? Donner des arguments.
Q.5
Quelle thérapeutique médicamenteuse envisagez-vous ?
Q.6
Quelles mesures devez-vous mettre en oeuvre pour améliorer la ventilation et l'oxygénation de ce nouveau-né ?
R.1:
-Infection materno-foetale ascendante par chorio-amniotite. -Detresse respiratoire aiguë néonatale.
R.2:
-Balancement thoraco abdominal à l'inspiration. -Battement des ailes du nez. -Geignement expiratoire. L'indice de cotation est l'indice de Silvermann.
R.3:
Un bronchogramme aérien signant l'origine alvéolaire de l'attente pulmonaire.
R.4:
INFECTION MATERNOFOETALE COMPLIQUEE DE DESTRESSE RESPIRATOIRE AIGUE NEONATALE. -Mère: rupture prolongée de la poche des eaux, accouchement prématuré inexpliqué, fièvre. -Enfant: syndrome inflammatoire, indice de Silverman, hypoxie-hypercapnie, Rx thorax.
R.5:
Antibiothérapie IV précoce, triple, synergique, à forte dose, probabiliste puis adaptée au germe et à l'antibiogramme: Amoxicilline + Cefotaxime + aminosides (ex: Clamoxyl*+Claforan*+Amiklin*). Posologie adaptée au poids; Surveiller efficacité+tolérance
R.6:
Liberté des V.A.S. et sonde gastrique; mise en incubateur; oxygénothérapie et ventilation assistée. -Voie veineuse: correction de l'hypotension et d'une anémie et des trouble hydro-électrolytiques. Apports glucidiques et hydriques adaptés au poids.
18
Texte: Une femme de 39 ans présente depuis quelques semaines une asthénie importante. A l'examen on découvre une hypertension artérielle à 180/110 mmHg. Le fond d'oeil est normal. L'électrocardiogramme ne montre pas de signe d'hypertrophie ventriculaire gauche. Il n'y pas d'insuffisance rénale. La kalièmie mesurée à trois reprises est à 2,8 mmol/l sous régime normal en sodium. La kaliurèse est de 45 mmol/l/24 heures.
Q.1
Quels sont les signes électrocardiographiques évocateurs d'une hypokaliémie que l'on pourrait observer ici ?
Q.2
L'interrogatoire doit chercher systématiquement la prise de produits ou de médicaments hypokaliémiants. Lesquels ?
Q.3
L'hyperaldostéronisme étant vraisemblable, comment allez-vous en affirmer le caractère primaire ?
Q.4
Quels sont les examens pouvant permettre de localiser l'adénome de Conn? Indiquer les méthodes les plus utilisées.
Q.5
En absence de traitement chirurgical de l'adénome de Conn, quel traitement médical est-il susceptible de corriger au mieux l'hypokaliémie ?
R.1:
- Aplatissement ou négativation de l'onde T. -Apparition d'une onde U, avec pseudo-élargissement de QT. -Dépression de ST. Si la kaliémie < 2,9 mmol/l: tachycardie sinusale; troubles des rythme supraventriculaire (ESV, TV, FV et torsades de pointe).
R.2:
-Diurétiques: de l'anse, thiazidiques, inhibiteurs de l'anhydrase carbonique. -Beta-lactamines à forte dose. -Ampho B, aminosides. -Cisplatine. -Corticoïdes. -Acide glycirrhydique (réglisses antésite, pastis sans alcool). -Laxatifs.
R.3:
L'association d'une activité rénine plasmatique basse et d'une aldostérone plasmatique élevé affirme le caractère primaire de l'hyperaldostéronisme.
R.4:
-TDM des surrénales et IRM des surrénales. -Si les examens précédents sont contradictoires: scintigraphie des surrénales au Iodocholesterol*; phlébographie des surrénales par cathétérisme veineux sélectif, couplée à des prélèvements étagés d'aldostérone
R.5:
Diurétique d'épargne du potassium: antialdostérone (Spironolactone).
19
Texte:
Mme L, primipaire de 26 ans, vous consulte pour la persistance de métrorragies depuis 5 jours. Elle a des cycles réguliers de 26 à 28 jours depuis sa première grossesse qui s'est déroulée sans incident particulier cinq ans auparavant. Il y a trois ans elle a retiré un stérilet devant l'apparition d'un syndrome fébrile associé à des leucorrhées. La grossesse qu'elle souhaite depuis n'est pas survenue. Ses dernières règles (moins abondantes qu'à l'habitude) datent de vingt jours. Elle ne se plaint d'aucune douleur mais a eu deux épisodes de lipothymie la veille et le jour même.
Q.1
Quel diagnostic envisagez-vous ? Enumérez les éléments du dossier qui vous font évoquer celui-ci.
Q.2
Quels sont les examens biologiques que vous allez demander en urgence ?
Q.3
Quel examen paraclinique va permettre de conforter votre hypothèse diagnostique et sur quels arguments ?
Q.4
Si votre hypothèse se confirme, quel traitement proposer ?
R.1:
GROSSESSE EXTRA-UTERINE. Terrain: -femme en âge de procréer; -absence de contraception; -antécédent d'infection génitale haute. Clinique: -metrorragies et dernières régles anormales; -lipothymies.
R.2:
Dosage sérique des beta-HCG.
R.3:
Echographie pelvienne endovaginale. Signes utérins: -augmentation du volume utérin; -absence de sac gestationnel; -hyperplasie de l'endomètre; -pseudo-sac gestationnel. Signes extra-utérins: -masse latéro-utérine; -épanchement péritonéal.
R.4:
Hospitalisation en urgence, à jeûn. -Traitement chirurgical conservateur par coelioscopie si possible avec bilan et état de la trompe controlatérale. -Prévention de l'allo-immunisation Rhésus. -Surveillance de la décroissance du taux de Bêta-HCG.
20
Texte:
Un patient de 35 ans consulte pour une douleur cyclique augmentée par la position déclive à type de névralgie sous-orbitaire gauche avec irradiation dentaire. Il existe une rhinorrhée antérieure purulente et abondante. La température est à 38°C et l'état général est bien conservé. L'interrogatoire élimine toute notion d'allergie et met en évidence un épisode grippal survenu quelques jours auparavant La rhinoscopie du septum nasal à gauche élimine tout polype nasal. La rhinoscopie postérieure montre des sécrétions purulentes appendues au toit du cavum. Le reste de l'examen ORL est normal.
Q.1
Quel diagnostic avez-vous envisagé ?
Q.2
Quel bilan radiographique allez-vous pratiquer ?
Q.3
Si vous pratiquez un prélèvement bactériologique, quels sont les quatre germes les plus fréquemment retrouvés ?
Q.4
Quelles sont les complications que vous devez redouter ? Citez-en au moins trois.
Q.5
Donner les grandes lignes du traitement initial.
R.1:
Sinusite aiguë maxillaire gauche.
R.2:
Radiographie du crâne face + profil et incidence de BLONDEAU.
R.3:
-Haemophilus. -Pneumocoque. -Streptocoque. -Staphylocoque.
R.4:
- Locale: sinusite maxillaire bloquée. -Loco-régionales: abcès orbitaire, ostéite du maxillaire supérieur, pansinusite, neuroméningées (méningite, thrombophlébite du sinus caveneux, abcès cérébral, empyème sous-dural). - Générale: septicémie.
R.5:
- En ambulatoire: antibiothérapie générale, amoxicilline + acide clavulanique: AUGMENTIN 1,5 g/j en 3 prises en l'absence d'allergie pendant 10 jours; anti-inflammatoire et antalgique p.o.; vasoconstricteurs nasaux. Surveiller tolérance et efficacité.
21
Texte:
Mme S, 55 ans, est hospitalisée en urgence pour douleurs abdominales diffuses à prédominance sous-ombilicale et température à 38,5°C. A l'interrogatoire, on ne retrouve pas de troubles du transit récent ou ancien. A 7 h du matin, 5 minutes après être allée à la selle, apparition de violentes douleurs sous-ombilicales. 4 heures plus tard, température à 38,8°C. Le médecin traitant prescrit des antalgiques. A 21 h, devant la persistance des symptômes, la patiente vient aux urgences. A l'arrivée, température à 39°C. Pas de vomissements, pas d'arrêt des matières et de gaz. L'abdomen est souple, sauf au niveau de la fosse iliaque gauche où existe une défense bien localisée. Le toucher rectal retrouve une douleur dans le cul-de-sac de Douglas. La NFS : 15 000 GB avec 90% de polynucléaires neutrophiles. Sur les radiographies d'abdomen sans préparation, il existe quelques niveaux liquides du grêle dans la fosse iliaque gauche. Il n'y a pas de pneumopéritoine. Un lavement aux hydrosolubles est fait en urgence. Il montre des diverticules sigmoïdiens et une image de fuite extra-colique localisée du produit de contraste.
Q.1
Quel diagnostic évoquez-vous ?
Q.2
Quel traitement envisagez-vous en première intention ?
Q.3
Quels sont les éléments vous permettant d'évaluer l'efficacité de ce traitement ?
Q.4
Malgré le traitement, un syndrome occlusif apparaît, les signes locaux (douleur, défense) augmentent, la température reste à 39°C et l'hyperleucocytose atteint 30.000 GB. Que traduit cette évolution ?
Q.5
Quel traitement s'impose dans ce cas ?
Q.6
Dans une autre éventualité, grâce au traitement médical, l'évolution est satisfaisante et persistante: apyrexie, abdomen complètement souple, transit et NFS normaux. Quelle attitude ultérieure envisagez-vous après le retour à la normale ?
R.1:
Sigmoïdite aiguë diverticulaire compliquée d'abcès diverticulaire par perforation.
R.2:
Hospitalisation en urgence, patiente à jeûn. -Voie veineuse périphérique. -Antibiothérapie parentale probabiliste synergique, bactéricide (anaérobies et les BGN) puis adaptée à l'antibiogramme. Drainage de l'abcès. Antalgiques. Héparinothérapie.
R.3:
1) Clinique: disparition de la douleur (spontanée et provoquée), fièvre, signes d'irritation péritonéale; aspect du drainage; transit.
2) Biologique: normalisation de la polynucléose et du syndrome inflammatoire.
3) Morphologique: échographie et scanner.
R.4:
Echec du traitement médical.
R.5 :
- Chirurgie en urgence: laparotomie médiane; premier temps explorateur, prélèvements bactériologiques, lavage péritonéal; drainage de l'abcés, intervention de Hartmann (pièce adressée en ana-path); drainage péritonéal, surveillance post-opératoire.
R.6 :
-Traitement chirurgical à distance de l'épisode aigu: sigmoïdectomie emportant la charnière recto-sigmoïdienne avec anastomose colo-rectale protégée ou non selon les phénomènes inflammatoires persistants. - Surveillance.

22
Texte:
Un sujet de 40 ans, sans antécédents pathologiques à brusquement au cours d'un effort une céphalée de grande intensité l'obligeant à interrompre son activité. Elle est rapidement accompagnée d'une sensation de déséqulibre et de vomissements. Le patient doit s'aliter. Apparait alors une chute de la paupière droite. L'examen met en évidence une raideur de la nuque et un signe de Kernig et de Brudzinski confortant l'hypothèse d'hemorragie méningée.
Q.1
Qu'attendez-vous de l'examen clinique de l'oculomotricité ?
Q.2
Quelle est la cause la plus probable de l'hémorragie méningée ?
Q.3
Quelle en est la localisation ?
Q.4
Quel(s) signe(s) radiologique(s) recherchez-vous sur la tomodensitométrie pratiquée en urgence ?
Q.5
Qu'attendez-vous de l'artériographie à titre diagnostique ?
Q.6
Qu'évoque l'apparition d'une hémiplégie ?
R.1:
Atteinte du III. Oculomotricité extrinsèque: strabisme divergent, abolition de l'adduction, de l'élevation, de l'abaissement de l'oeil droit avec diplopie augmentée. Intrinsèque: mydriase droite aréflexique, paralysie de l'accommodation.
R.2:
Rupture d'anévrysme artériel intracranien.
R.3:
L'atteinte du nerf oculaire commun (III) droit évoque un anévrysme de la terminaison de la carotide interne droite dans sa portion supra-clinoïdienne.
R.4:
-Hémorragie méningée: hyperdensité spontanée des espaces sous-arachnoïdiens prédominant au niveau du siège de l'anevrysme. -Visualisation de l'anevrysme (parfois). Diagnostic différentiel: MAV, tumeurs. Complications: hydrocéphalie, ischémie...
R.5:
- Diagnostic de l'anevrysme artériel : aspect, siège, taille, forme, collet; état de l'artère porteuse, (choix thérapeutique).
- Autres anévrysmes associés, MAV. - Arrêt de l'examen en cas de venospasme (risque d'ischémie).
R.6:
AVC ischémique par vasospasme de la carotide interne ou des ses branches.
23
Texte:
Un homme de 65 ans est hospitalisé pour hyperazotémie de découverte récente. Employé des PTT à la retraite, il ne présente aucun antécédent particulier ni personnel, ni familial. Il n'a jamais absorbé aucun médicament. Depuis quelques mois ce patient signale des mictions impérieuses. Huit jours plus tôt, il a consulté son médecin traitant en raison d'une asthénie, de troubles digestifs à type de nausées matinales. Le médecin notait alors une tension artérielle à 160/100 mmHg, une pâleur conjonctivale. L'examen cardio-pulmonaire était normal et le palper abdominal aussi. Un amaigrissement de 5 kg en 6 mois était objectivé. Un bilan biologique rapide était alors demandé :
- Hémoglobine 9 g/dl
- Urée : 25 mmol/l,
- Créatinine 620 µmol
- L'hyper-azotémie justifiant alors son hospitalisation, 3 jours plus tard à l'admission :
- Poids 65 kg pour 1,70 m
- Pas d'oedème
- Tension artérielle 170/115 mmHg
- Température normale
- Bandelette urinaire:
. protéinurie : 0
. nitrites : 0
. densité : 1015
- Bilan d'urgence :
. urée : 24 mmol/l
. créatinine : 600 µmol/l
Q.1
Quel argument dans l'observation permet de retenir a priori le diagnostic d'insuffisance rénale chronique ?
Q.2
Sur les éléments cliniques et biologiques dont vous disposez, vers quelles hypothèses orientez-vous le diagnostic étiologique?
Q.3
Quels examens cliniques et paracliniques réalisez-vous pour tenter d'argumenter ces hypothèses ?
Q.4
Le lendemain de l'hospitalisation, on note: - Protéinurie 3 g/24 heures; - Culot normal; - Radio du thorax : coeur normal, poumons normaux. Une lyse d'arc costal postérieur. Quelle hypothèse diagnostic privilégiez-vous alors ?
Q.5
Sur quels examens affirmez-vous ce diagnostic ?
R.1:
L'anémie.
R.2:
1) Myélome multiple ;
2)Néphroangiosclérose compliquant un HTA.
3) Néphropathie intersticielle chronique obstructive sur obstacle prostatique (adénome ou cancer).
R.3:
1) douleurs osseuses, radiculaires, tumeurs osseuses. NFS, VS, calcémie, phosphorémie, EPP, IEPP, protéinurie des 24h, EPU, IEPU, radio du squelette entier
2) Fond d'oeil, ECG, Rx Thorax, Echo cardiaque.
3) Echo rénale et prostatique, ECBU, PSA, HLM.
R.4:
Myélome multiple.
R.5:
- Présence d'une protéine monoclonale sérique et/ou urinaire (chaîne légère); EPP et IEPP; dosage pondéral des immunoglobulines; IEPU. - Prolifération plasmocytaire médullaire: -myélogramme. -Recherche de lésions osseuses. Radio du squelette entier.
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Texte:
Mlle L, 25 ans, consulte pour un prurit diurne et nocturne localisé aux membres supérieurs et à l'abdomen, apparu 15 jours après un séjour d'un mois en Inde. Aucun incident majeur n'est survenu pendant ce voyage. Elle a dormi dans des hôtels peu confortables, dans des conditions d'hygiène précaires. Son compagnon de voyage présente les mêmes symptômes apparus avec 24 h de retard. A l'examen clinique, on observe des lésions de grattage impétiginisées disséminées sur les membres supérieurs et l'abdomen avec, sur les lésions récentes, quelques vésicules perlées.
Q.1
Parmi les éléments de l'interrogatoire et de l'examen, outre le prurit et l'aspect des lésions, un élément est en faveur d'une gale. Lequel ?
Q.2
Chez cette femme, quelle lésion évocatrice de la gale allez-vous plus particulièrement rechercher ?
Q.3
Plus particulièrement au niveau des espaces interdigitaux, quel type de lésion allez-vous rechercher ?
Q.4
Si le compagnon assistait à la consultation, quelle lésion typique auriez-vous recherchée chez lui ?
Q.5
Quels sont les principes de traitement ?
Q.6
La persistance du prurit 8 jours après traitement est-elle synonyme d'échec thérapeutique ? Justifiez votre réponse.
R.1:
Les vésicules perlées.
R.2:
Prurit bilatéral du mamelon avec des lésions croûteuses et papuleuses.
R.3:
Le sillon scabieux: fin trajet sinueux d'environ 1 cm de long, à peine saillant.
R.4:
- Le chancre scabieux génital: lésions papuleuses, prurigineuses, du fourreau de la verge, du gland, des bourses, d'origine immuno-allergique.
R.5:
1- Benzoate de benzyle (lotion). Badigeon de tout le corps (sauf la tête) après une douche, à répéter 10' plus tard. Douche 24 h après. 2-Désinfection locale, du linge et de la literie, antibiothérapie générale, anti-prurigineux. Sujets contacts+++.
R.6:
NON. Il peut s'agir de: prurit résidue l; acarophobie; irritation due au traitement ; nodules post-scabieux. Mais il faut d'abord éliminer un traitement inefficace, une mauvaise observance, une résistance au traitement ou une réinfestation.

Merci beaucoup

merci, juste une petite suggestion pour la participation de membre, je pense qu'il fallait poser les question progressive et donner les réponses après.

merci

je vous comprend maintenant, merci pour le boulot que vous faites.

Merci beaucoup