les etats de choc
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les etats de choc
by sissou Tue 10 Aug - 14:26
.I- INTRODUCTION-DEFINITION:
* L'état de choc est un état de défaillance cardio-circulatoire aigue associant à des degrés divers selon l'étiologie une réduction brutale du volume sanguin circulant effectif, une altération du transport et de la délivrance tissulaire de l'oxygène, aboutissant à une hypoxie tissulaire, une souffrance viscérale diffuse.
Le métabolisme tissulaire anaérobie conduit à une accumulation d'acide lactique.
*Le diagnostic de choc est clinique, associant à des degrés divers:
- Signes hémodynamiques: tachycardie, hypotensin (< 90mmhg).
- Signes cutanés: pâleur, marbrures, froideur des extrémités, peau moite, cyanose.
- Signes neurologiques: de la confusion au coma.
- Oligurie.
* Urgence médicale parfois médico-chirurgicale, son diagnostic est clinique (facile).Le recours aux examens complémentaires ne doit jamais retarder la mise en route du traitement initial au moins symptomatique.
* La conduite thérapeutique nécessite une compréhension physiopathologique afin d'éviter les complications et guider surtout la thérapeutique.
* Le pronostic dépend de l’étiologie, et de la rapidité du traitement.
II- OBJECTIFS:
* Diagnostiquer un état de choc.
* Identifier les situations d'urgence et planifier leur prise en charge.
IV- PHYSIOPATHOLOGIE:
Le système cardio-vasculaire dépend de 03 paramètres:
-La pompe cardiaque.
-Le volume sanguin circulant: la volémie.
-La capacité du lit vasculaire.
Le choc peut résulter de l'altération profonde de l'un ou plusieurs de ces paramètres.
Quelque soit la cause; le choc entraine une chute de débit cardiaque et donc de la pression artérielle.les conséquence sont multiples:
• Mise en jeu des barorécepteurs et libération de catécholamines qui auront pour effet:
-une vasoconstriction par stimulation des récepteurs α, réaction compensatrice capable d'atténuer l'hypotension artérielle (par l'élévation des résistances)
-une augmentation du débit cardiaque (par l'élévation de FC et l'effet inotrope positif dus à la stimulation des récepteurs β)
-et d'améliorer l'oxygénation du sang par hyperventilation.
Si la réaction compensatrices s'avère incapable de lutter contre la chute du débit cardiaque et la TA ,cette insuffisance se prolonge et l'on abouti au stade de choc décompensé:
-le débit cardiaque s'effondre.
-stase capillaire.
-détérioration des parois capillaires.
-formation de microaggrégats dans les capillaires et veinules, c'est les micros thromboses limitées et disséminées (CIVD).
- Augmentation de la perméabilité capillaire => fuite plasmatique vers le secteur interstitiel
- Souffrance cellulaire => chute de la PaO2, Acidose intracellulaire
* L'oxygénation tissulaire:
-La concentration en oxygène (CO2ml / 100ml):
Co2 = Hb × 1.34× Sao2 + Pao2 × 0.003
Cao2 = 20ml / 100ml
Cvo2 = 15 ml/ 100ml
- Le transport de l’O2 (TO2 ml / min / m):
To2 = Cao2 × IC × 10
n = 660 ml/ min / m
- La consommation d 'O2 (vo2 ml/min/m):
VO2 = C (a - v) O2.IC
n = 135 ml/ min /m
- L'extraction de l’O2 (O2 ER %):
O2ER = VO2 / TO2 = (CaO2 – CvO2)/ CaO2
n = 25%
*L'hypoxie tissulaire:
C'est une caractéristique commune à tous les états de choc. Elle résulte:
*Soit d'une anomalie du transport de l'oxygène:
- Quantitative.
- Distributive.
*Soit d'un trouble de l'extraction de l'oxygène.
*Soit des deux mécanismes.
a-Choc quantitatif : choc simple:
-Type de description: choc hémorragique.
b- Choc distributif: choc complexe:
- Type de description: choc septique.
** Pour le choc quantitatif:
-Le transport en oxygène est diminué du fait d'une diminution du débit cardiaque secondaire à:
--une hypo volémie efficace.
--une atteinte de la fonction myocardique.
-La TA baisse.
-L'extraction de l'O2 augmente.
-La réponse systémique est en vasoconstriction sous l'action des catécholamines endogènes, elle a pour but de restaure une pression de perfusion correcte.
-La vasoconstriction prédomine dans les territoires splanchniques et cutanés avec redistribution du flux sanguin vers les territoires privilégiés.
-L'augmentation du lactate est en rapport avec la diminution du transport de l'oxygène.
** Pour le choc distributif:
-Le transport en O2 est augmenté du fait d'une augmentation du débit cardiaque secondaire à l'augmentation des besoins métaboliques.
- La TA baisse du fait d'une hypovolémie relative.
- L'extraction de l'O2 augmente peu ou pas.
- La réponse systémique est en vasodilatation sous l'action de médiateurs vasoactifs (NO inductibles, Kinines…).
- La microcirculation est très perturbée. La vasodilatation distribue mal les débits qui ne sont plus en adéquation avec les besoins métaboliques locaux.
- L’augmentation du lactate n'est plus en rapport avec le transport de l'O2.Il y a un trouble de l'utilisation mitochondriale de l'O2.
V- ETIOLOGIES ET MECANISMES DU CHOC:
* Une fois le diagnostic clinique d'état de choc est posé, il faut déterminer le (ou les) mécanisme (s). Cette démarche diagnostique fait intervenir les antécédents, le contexte clinique récent, les signes cliniques présents lors du diagnostic et le résultat d'examens cliniques ciblés.
* Trois types de choc sont individualisés:
1- Le choc hypovolémique:
Il se traduit par une hypotension artérielle qui fait suite à une baisse importante de la volémie. Ceci se voit lors:
- Pertes sanguines (hémorragies): plaie artérielle, hémorragie digestive, hémopéritoine.
Diarrhée, vomissements, diurèse osmotique, Pertes liquidiennes (déshydratation): -
. Insuffisance surrénalienne aigue
- Pertes plasmatiques: grands brûlés.
- Séquestrations plasmatiques avec 3e secteur: occlusion intestinale, pancréatite aigue,
Infarctus mésentérique, crush syndrome.
* Physiopathologie:
La diminution de la précharge est à l'origine de la chute, - Dans le choc hypovolémique
Du débit cardiaque. Les pressions de remplissage du VG sont basses, de même que la
Pression capillaire pulmonaire.Il n'y a pas d'œdème pulmonaire.
- La PVC est basse, inférieure à 3 cm d' H2O. (Normalement= 3 à 8 cm d' H2O).
- L'intense réaction adrénergique induite par la chute du débit cardiaque se traduit par
Une tachycardie et une vasoconstriction généralisée, prédominant sur les territoires cutanés, musculaires et splanchniques. Les résistances artérielles sont augmentées.
- Les liquides diffusent du secteur interstitiel vers le secteur vasculaire (transfert compensateur,"remplissage transcapillaire"), expliquant la réduction de l'hématocrite.
2- Le choc vasculaire (vasoplégique):
Il est dû à une augmentation de la capacité du lit vasculaire par une vasodilatation périphérique extrême, ce qui provoque une chute des résistances et donc de la TA avec
Séquestration de sang en périphérie.
a- Le choc infectieux:
*Le choc septique est un choc dit" distributif", car il existe une modification de la régulation de la perfusion des organes avec redistribution et altération des débits sanguins régionaux.
* La présence de toxines liée aux agents infectieux implique l'activation de nombreux systèmes humoraux et cellulaires:
- Production de cytokines pro inflammatoires (IL1, TNF, IL6).
- Production de cytokines anti-inflammatoires (récepteurs de TNF, IL10, IL4, IL1Ra..).
- Activation du complément.
- Activation de la coagulation avec CIVD.
- Libération massive dans la sang et les tissus de monoxyde d'azote (NO).
- Modification de l'expression des molécules d'adhésion cellulaire, avec recrutement des cellules de l'inflammation.
* Cette activation cellulaire avec libération de nombreux médiateurs humoraux va entraîner:
- une augmentation de la perméabilité capillaire.
- une vasoplégie intense.
- une dysfonction myocardique constante.
- une altération de la régulation et de la distribution de la perfusion tissulaire (vasoconstriction intense cutanée, splanchnique, rénale).
- une CIVD aggravant les dysfonctions d'organes dues aux troubles de la perfusion tissulaire.
- l'extraction périphérique d'oxygène est altérée.
* Tableau hémodynamique:
Essentiellement les pressions de remplissage sont basses, les résistances périphériques-
Effondrées.
- On observe une augmentation du débit cardiaque après remplissage. Le débit cardiaque
Peut alors être très supérieur aux valeurs normales.
- Cependant, il existe constamment une altération des fonctions systoliques et diastoliques du VG, l’augmentation du débit cardiaque répondant à l'effondrement des résistances artérielles périphériques.
* Agents étiologiques:
- Infections à BGN: pyélonéphrite, cholécystite, angiocholite, péritonite, pancréatite aigue, infections nosocomiales (urinaires et pulmonaires).
- Infections à cocci: méningococcie, cellulite, septicémie à pneumocoque, infection sur cathéter veineux (staphylocoque).
- Infections à bactéries anaérobies: gangrène gazeuse, septicémie post-abortum.
- Infections fongiques: septicémie à candida.
b- Le choc anaphylactique:
* Le choc anaphylactique est la manifestation la plus grave de la réaction d'hypersensibilité immédiate (allergie type I), déclenchée par la réexposition à l'allergène d'un organisme déjà immunisé, après une phase de latence variable.
* La cascade immunologique mise en jeu comprend des anticorps IgE spécifiques de l'allergène, une activation IgE- dépendante de cellules immunitaires et de la libération de médiateurs responsables des effets cliniques.
* Allergènes:
- Il s'agit soit d'antigènes complets (protéines, polysaccharides), soit d'haptènes (médicaments essentiellement), qui se conjuguent à une protéine porteuse endogène (albumine le plus souvent) pour devenir immunogènes.
- On distingue 4 grandes catégories d'allergènes:
--allergènes médicamenteux: bétâlactamines, sulfamides, anesthésiques, antalgiques, produits de contraste iodés…
--venins d'hyménoptères: guêpe, frelon, abeille. Il s'agit d'enzymes (phospholipase, hyaluronidase..) présentes dans les venins.
--trophallergènes (allergènes alimentaires): blanc d'oeuf, fraise, poissons, arachide.
--allergènes microbiens, parasitaires (kyste hydatique) et pneumallergènes (graminées, pollens).
* Anticorps:
- Ce sont des immunoglobulines de type IgE, spécifiques de l'allergène en cause.
* Cellules:
- Les mastocytes tissulaires et les poly-nucléaires basophiles sanguins portent des récepteurs spécifiques pour le fragment Fc des IgE.
- La fixation des IgE sur ces cellules entraîne la dégranulation, puis la libération des médiateurs responsables des manifestations.
- D'autres cellules sont également recrutées: poly-nucléaires éosinophiles, plaquettes, monocytes et macrophages, portant également un récepteur pour le Fc des IgE et poly-nucléaires neutrophiles, recrutées et activées par des facteurs chimiotactiques.
* Médiateurs:
- Médiateurs préformés:
--Ils sont stockés dans les cellules et libérés par dégranulation.
--Il s'agit pour les mastocytes et les basophiles de l'histamine et de facteurs chimiotactiques (ECF-A, NCF-A) et pour les poly-nucléaires éosinophiles de protéines basiques toxiques (EPO, MBP).
- Médiateurs néoformés à partir des phospholipides membranaires:
--Le PAF (platelet activating factor).
--Les leucotriènes (LTB4, LTC4, LTD4) et les prostaglandines (PGE2, PGI2, PGD2) sont formés à partir de l'acide arachidonique.
* Conséquences:
- Les médiateurs pré et néoformés entraînent une vasoplégie généralisée et une augmentation de la perméabilité capillaire avec extravasation plasmatique. Il existe souvent un bronchospasme et un œdème généralisé (risque d'asphyxie en cas d'œdème de Quincke).
* Les manifestations anaphylactiques:
- Ce sont des manifestations identiques sur le plan clinique, mais dont la physiopathologie est différente.
- Des substances à action histamino-libératrice directe ou entraînant la production d'anaphylatoxines C3a et C5a sont responsables de ces réactions anaphylactoides.
* Tableau hémodynamique:
- Les pressions de remplissages effondrées,
- Les résistances artérielles périphériques sont basses,
- un index cardiaque élevé,
- Le débit cardiaque s'abaisse dans un deuxième temps.
- La PVC est basse.
3- Le choc cardiogénique:
a- Définition:
- L'état de choc cardiogénique correspond à l'impossibilité du coeur, le plus souvent à cause d'une atteinte de sa fonction "pompe", soit par défaut d'éjection ventriculaire (VG le plus souvent), soit par défaut de remplissage ventriculaire (adiastolie), de délivrer suffisamment de sang aux tissus pour répondre à leurs besoins métaboliques.
- Dont la conséquence en aval est un effondrement du débit cardiaque et en amont une stase sanguine avec élévation des pressions, la PVC sera élevée.
- La diminution du débit cardiaque est responsable d'une défaillance circulatoire avec hypoxie tissulaire, souffrance viscérale diffuse, alors que le volume intra vasculaire est normal.
- C'est le stade le plus grave de l'insuffisance cardiaque aigue.
Épidémiologie
La première cause de choc cardiogénique reste l'infarctus du myocarde, se compliquant ainsi entre 2,5 et 8 % des cas suivant le type d'infarctus. L'incidence annuelle aux États-Unis est estimée à un peu moins de 50 000 cas3. Elle tend à diminuer, probablement en raison de la meilleure prise en charge précoce de l'infarctus du myocarde, même s'il existe des données contradictoires.
b- Physiopathologie:
Les facteurs qui déterminent la performance ventriculaire sont au nombre de cinq:
• La précharge, égale au volume télédiastolique ventriculaire, qui dépend de la pression transmurale et de la distensibilité ventriculaire (relation pression volume diastolique ventriculaire);
• La contractilité myocardique;
• La postcharge, qui désigne la tension pariétale instantanée durant l'éjection ventriculaire, et qui dépend du rayon de la cavité et de la pression intraventriculaire au cours de la systole;
• La synergie de la contraction;
• La fréquence cardiaque.
Les différents types de chocs cardiogéniques peuvent être logiquement classés en fonction de l'altération primaire de l'un ou l'autre des déterminants du débit cardiaque. Cette classification est nécessairement schématique, vu la complexité des mécanismes en cause qui ne permet pas toujours de rapporter à un facteur unique la responsabilité des désordres fonctionnels observés. Elle a le mérite d'identifier le mécanisme initial et d'en déduire les principes thérapeutiques [42, 46].
• Anomalies de la précharge
Diminution
Par diminution de la durée de la diastole (tachycardie, tachyarythmie);
Par diminution de la distensibilité ventriculaire (ischémie aiguë, cardiomyopathie hypertrophique, cardiomyopathie restrictive);
Par augmentation de la pression extrapariétale (tamponnade, pression positive de fin d'expiration [PEP]).
Augmentation
Par incompétence valvulaire (insuffisance aortique ou mitrale aiguë);
Par shunt gauche droit (perforation septale).
• Diminution de la contractilité
Par perte d'un territoire contractile (infarctus myocardique, contusion
myocardique);
Par atteinte diffuse du myocarde (myocardite aiguë; cardiomyopathie dilatée au stade terminal; atteinte toxique ou médicamenteuse; troubles métaboliques, après circulation extracorporelle).
• Augmentation de la postcharge
Par obstacle à l'éjection ventriculaire (embolie pulmonaire massive, sténose aortique).
• Asynergie de la contraction
Par retard ou défaut de réponse à l'impulsion électrique (ischémie aiguë,
infarctus myocardique aigu, anévrisme ventriculaire).
• Diminution extrême de la fréquence cardiaque
Par trouble de l'activité sinusale ou de la conduction auriculoventriculaire (bloc atrioventriculaire complet).
* Adaptations cardio-vasculaires:
La réaction adrénergique réflexe de l'organisme va permettre initialement de maintenir le débit cardiaque et la pression artérielle:
- activation du système nerveux sympathique avec:
-- augmentation de la fréquence cardiaque (tachycardie).
-- vasoconstriction artérielle et veineuse responsable d'une augmentation de la précharge (retour veineux) et d'une augmentation de la postcharge (résistances artérielles).
-- augmentation de la contractilité myocardique.
- activation du système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA), secondaire à l'hypoperfusion rénale et à la stimulation sympathique. L'augmentation de l'angiotensine II est responsable de la vasoconstriction et de la synthèse d'aldostérone qui augmente la rétention hydrosodée rénale.
- sécrétion du facteur atrial natriurétique par le cœur qui s'oppose faiblement aux effets du SRAA.
- La stimulation sympathique et l'hyperfonctionnement du SRAA sont délétères (le cœur reçoit plus de sang et il a du mal à l'évacuer) et vont aggraver le choc cardiogénique.
* Conséquences physiopathologiques:
- Les modifications cardio-vasculaires compensatrices privilégient la vascularisation des territoires cérébraux, coronariens et hépatiques aux dépens de celle des territoires cutanés, musculaires, rénaux et splanchniques, qui sont les premiers touchés par la chute du débit cardiaque.
- L'organisme va utiliser au maximum l'oxygène en périphérie.
- Le retentissement doit être régulièrement évalué.
- Les anomalies sont fonctionnelles et régressives au début, organiques et évoluant pour leur propre compte ensuite malgré la correction du choc.
- La prolongation de l'état de choc entraîne une atteinte multi viscérale:
* reins: la baisse du débit cardiaque est responsable d'une ischémie rénale d'abord fonctionnelle par
bas débit puis, organique, en cas de pérennisation, par nécrose tubulaire aigue.
* foie: congestion diffuse initiale s'associant rapidement à une nécrose centrolobulaire, cytolyse et/ou cholestase, voire insuffisance hépatocellulaire.
* poumons: hypoxémie par modification des rapports ventilation/perfusion, associé à une fatigue hypoxique des muscles de la ventilation aggravant la détresse respiratoire.
* tube digestif: iléus fonctionnel fréquent, ulcération aigues (hémorragies, perforations), plus rarement colite ischémique.
* pancréas: congestion pancréatique oedémateuse, troubles de la glycorégulation et/ou élévation enzymatique.
* cerveau: trouble de la conscience par bas débit cérébral, AVC d'origine ischémique en cas de sténose carotidienne préexistante.
* cœur: chez le patient coronarien, surtout en cas d'atteinte plutitronculaire, existe un cercle vicieux ou l'instabilité hémodynamique aggrave l'ischémie: le bas débit entraîne une hypoperfusion coronarienne qui diminue la collatéralité et favorise l'extension de la nécrose (sous-endocardique).
Métaboliques :
- Surrénales :
Sécrétion d’adrénaline, de glucocorticoïdes et de minéralo-corticoïdes
augmente (compensation => Inotropisme +, réabsorption Na+ et H2O
en vue de « remonter » la TA)
Si la TA est < 30 mm Hg => diminution des sécrétions hormonales +
insuffisance surrénalienne
- Hypophyse :
Elévation des sécrétions d’ADH, d’ACTH et de STH (hormone de
Croissance)
- Pancréas :
Chute de la sécrétion d’insuline et hyper sécrétion de glucagon : Hyperglycémie +++
- Hyper catabolisme protidique et lipolyse
Hémostase :
- Souffrance de la microcirculation
- CIVD
- Thrombopénie
- Chute des facteurs de coagulation vitamino-K dépendants
- Hyper fibrinolyse
* Tableau hémodynamique:
- La défaillance de la fonction pompe du VG entraîne une chute du débit cardiaque (index<2.2l/min/m2).
- L'augmentation des pressions de remplissage se traduit par une augmentation de la pression capillaire pulmonaire (18mmHg) avec œdème pulmonaire.
- L'intense réaction adrénergique induite par la chute du débit cardiaque se traduit par une tachycardie et une vasoconstriction généralisée, prédominant sur les territoires cutanés, musculaires et splanchniques.
- Les résistances artérielles périphériques sont le plus souvent augmentées. Mais il existe des chocs cardiogéniques avec vasoplégie et baisse des résistances périphériques.
- Dans un premier temps les circulations cérébrale et cardiaque sont préservées.
- L'extraction périphérique de l'oxygène mesurée par la DAV O2 est augmentée, mais rapidement les besoins tissulaires en oxygène sont supérieurs aux apports, et le métabolisme est dévié vers l'anaérobiose avec production d'acide lactique (acidose métabolique).
c- Etiologies:
* Maladie coronarienne:
La maladie coronarienne et ses conséquences représentent 80% des chocs cardiogéniques:
- Infarctus du myocarde étendu avec réduction de plus de 40% de la masse myocardique, par occlusion totale et permanente d'une artère coronaire (habituellement l'inter ventriculaire antérieure). Le choc cardiogénique est la première cause de mortalité hospitalière de l'infarctus, le plus souvent dès le premier jour. Il complique 5 à 10% des infarctus et ses facteurs de risque sont connus:
-- antécédents d'infarctus, d'angor et/ou d'œdème aigu du poumon..
-- diabète.
-- âge supérieur à 65 ans.
-- fraction d'éjection ventriculaire gauche inférieure à 35%.
-- pic de CPK-MB (à 160UI/l).
-- infarctus antérieur.
-- occlusion de l'interventriculaire antérieure.
-- atteinte tritronculaire.
-- absence d'hyperekinésie compensatrice des segments non infarcis.
- Récidive ischémique chez un patient avec altération préalable de la fonction VG.
- Extension ventriculaire droite d'un infarctus inférieur.
- Complications mécaniques:
-- communication interventriculaire par rupture septale.
-- insuffisance mitrale aigue (ischémie, rupture ou dysfonction de pilier).
-- anévrisme ventriculaire gauche.
-- rupture de la paroi libre (cloisonnée ou tamponnade), qui est la deuxième cause de mortalité hospitalière à la phase aigue de l'infarctus.
* Autres causes:
- Cardiopathie au stade terminal:
-- cardiopathies primitives dilatées.
-- valvulopathies.
-- myocardites.
- Contusion myocardique après un traumatisme thoracique.
- Valvulopathies:
-- insuffisances mitrales aigues (endocardite, rupture de cordage, traumatisme).
-- insuffisances aortiques aigues (endocardite, dissection, traumatisme).
-- dysfonctions de prothèses valvulaires (endocardite, thrombose, désinsertion).
- Obstructions variées:
-- myxome de l'oreillette gauche, sténose mitrale.
-- sténose aortique, cardiomyopathie hypertrophique obstructive.
- Intoxications médicamenteuses: antidépresseurs cycliques, bêta-bloquants, chloroquine (Nivaquine*), colchicine, carbamates, digitaliques, inhibiteurs calciques.
- Troubles du rythme ou de la conduction soutenus, ventriculaires et supraventriculaires: TV, FV, les BAV et les bradycardies extrêmes peuvent être à l'origine du choc.
- Sortie de circulation extracorporelle après chirurgie cardiaque.
- Tamponnade (adiastolie aigue): compression aigue du cœur par un épanchement péricardique très abondant, ou le plus souvent d'importance moyenne mais de constitution rapide, réalisant une adiastolie, elle est reconnue à la turgescence des jugulaires, au pouls paradoxal et à l’échocardiographie.
- Embolie pulmonaire massive : associe les signes du cœur pulmonaire aigu, une phlébite, une distension ventriculaire droite à l’échographie ; enfin des zones lacunaires étendues sur la scintigraphie ou l’angiographie pulmonaire.
- Pneumothorax compressif.
- Bronchospasme majeur.
VI- DEMARCHE DIAGNOSTIQUE:
1- Diagnostic positif du choc:
* Signes cliniques:
Le diagnostic positif d'état de choc est purement clinique. Les signes de choc témoignent de la diminution de la perfusion de certains territoires (troubles neuropsychiques, marbrure, oligurie), soit réaction de défense de l'organisme (tachycardie, polypnée).
Signes communs à la plupart des états de choc
- pression artérielle systolique inférieure à 80mmHg, parfois imprenable, différentielle pincée, traduisant la vasoconstriction.
- Tachycardie.
- Signes en rapport avec l'hypoperfusion:
-- atteinte cutanée: la peau froide et moite (sueurs abondantes) et cyanosée en distalité (doigts, orteils, lèvres, oreilles, nez) avec des marbrures (réseau violacé) et/ou des plaques cyaniques débutant aux genoux puis s'étendent aux cuisses et à l'abdomen, allongement du temps de recoloration cutanée, les veines périphériques de l'avant-bras sont mal visualisées et se ponctionnent difficilement.
-- atteinte rénale: oligurie (< à 30ml/h), vérifiée au sondage.
-- atteinte digestive: nausées, vomissements, diarrhée, distension abdominale par iléus fonctionnel.
-- atteinte cérébrale: angoisse, agitation, prostration, obnubilation, confusion, convulsions.
- Signes en rapport avec l'augmentation des besoins en oxygène et/ou la surcharge pulmonaire: polypnée superficielles fréquente (>20/min).
- Signes en rapport avec la surcharge hydrosodée: oedèmes déclives.
- La température est variable.
Signes plus spécifiques du mécanisme responsable
- Choc hypovolémique:
Les signes communs aux états de choc décrits ci-dessus sont typiques du choc hypovolémique. Attention : ne pas sous estimer l'hypovolémie. Les signes de choc peuvent ne devenir évidents qu'après une perte de 50% de la masse sanguine :
- Pâleur, anémie profonde, hémorragie extériorisée ou non, déshydratation avec pli cutané et hémoconcentration.
- Choc allergique ou anaphylactique:
- Notion d’allergie et de contact récent avec l’allergène (piqure,..).
- Marbrures absentes, téguments chauds.
- début brutal évocateur.
• Chute brutale et importante de la TA • Tachycardie +++ • Manifestations cutanées fréquentes, érythème, urticaire, œdème de Quincke, prurit palmo-plantaire. • Manifestations respiratoires inconstantes, dyspnée laryngée voir bronchospasme .
– Choc septique :
• Fièvre élevée ou, plus rarement, hypothermie (< 36°C) d’installation brutale ; parfois frissons, état confusionnel. - Mise en évidence d’un foyer septique (pyélonéphrite, cholécystite). • Dans la phase initiale, la TA peut-être conservée, mais, rapidement, même tableau clinique que dans le choc hypovolémique.
- Choc cardiogénique :
- Les antécédents cardio-vasculaires, une douleur thoracique prolongée, des signes électriques ou échographiques évocateurs.
• Signes respiratoires traduisant une insuffisance ventriculaire gauche (œdème aigu du poumon) souvent au premier plan : polypnée, râles crépitants à l’auscultation. • Signes d’insuffisance ventriculaire droite : turgescence jugulaire, reflux hépato- jugulaire... parfois isolés, évoquant trois diagnostics : embolie pulmonaire, tamponnade, infarctus du VD.
Mais plus fréquemment associés aux signes d’insuffisance ventriculaire gauche, œdèmes déclives.
2- Eleminer:
- un syndrome vagal qui associe: nausées, sueurs, bradycardie, extrémités chaudes.
- l'injection d'atropine (IV ou S/C) en l'absence de contre indication suffit à faire disparaître ces signes.
3- D'emblée il faut:
- Assurer la liberté des voies aériennes.
- Reconnaître un choc anaphylactique (injection d'iode, piqûre h'hyménoptère) et le traiter par une injection d'adrénaline (0.25 mg IV, 0.5mg S/C ou IM) immédiatement.
- Transférer le patient par SAMU en milieu spécialisé.
- Prendre une ou plusieurs voies d'abord veineuse (jugulaire interne, sous Clavière, fémorale ou autre) permettant d'administrer les thérapeutiques et la prise éventuelle de la PVC.
- Réunir les éléments contributifs au diagnostic:
-- recherche d'une carte de diabétique, d'insuffisant surrénalien, de pacemaker, d'une ordonnance.
-- préciser auprès de la famille les antécédents du patient.
- Poser une sonde urinaire pour surveiller la diurèse.
- Intubation et ventilation si nécessaire.
- Faire un ECG.
- Prendre la température.
- Surveiller la pression artérielle.
4- les examens complémentaires:
- Pratiqués en urgence et ne devant pas retarder le traitement.
* Biologie:
- Bilan usuel: groupage, rhésus, FNS, plaquettes, glycémie, urée, enzymes cardiaques, amylasémie, hémostase: TP, TCA, fibrines, D-dimères).
- Lactates sanguins, reflet du métabolisme anaérobie.
- CPK MB: reflète la quantité du myocarde nécrosé mais met du temps à augmenter.
- Troponine (infarctus): enzyme encore plus spécifique, plus rapide à augmenter.
- Gaz du sang:-- une acidose métabolique à trou anionique élevé, par augmentation des lactates
-- une hypoxémie, capnie le plus souvent basse par effet "shunt" et polypnée.
- Ionogramme sanguin: une hyperkaliémie (acidose, hypercatabolisme, insuffisance rénale).
- Bilan hépatique: une cytolyse hépatique (ALAT>ASAT).
- Recherche de toxiques, alcoolémie.
- Bilan infectieux dirigé par l'examen (ECBU, hémoculture, ponction lombaire).
* Radiologie :
- ECG à la recherche d'IDM, troubles du rythme, de conduction.
- Echocardiographie+++ infarctus massif, lésion valvulaire, tamponnade.
- Radiographie du thorax (œdème pulmonaire).
- échographie abdominale.
5- Etiologie cardiogénique du choc:
* Examen clinique:
-- Interrogatoire:
L'interrogatoire du malade ou de l'entourage va rapidement préciser:
- Les antécédents cardio-vasculaires: angor, infarctus, cardiopathie, artériopathie oblitérante, hypertension artérielle, diabète.
- Les traitements: bêta-bloquant, digitaliques, anti-vitamines K.
- La symptomatologie (douleurs), avec les circonstances de survenue, les facteurs déclenchants et les horaires.
-- Examen:
-Le caractère cardiogénique du choc est recherché conjointement avec son étiologie.
- L'examen recherche:
* Des signes d'insuffisance ventriculaire:
- gauche: galop, râles crépitants (œdème ou surcharge pulmonaire).
- droite: oligo-anurie, galop droit, hépatomégalie douloureuse avec reflux, turgescence des jugulaires, les oedèmes sont plus tardifs.
* Une éventuelle complication mécanique de l'infarctus:
- insuffisance mitrale aigue: souffle holosystolique de pointe (absent une fois sur deux).
- perforation septale: souffle systolique intense, mésocardiaque, irradiant en rayons de roue, les signes droits sont au premier plan.
* D'autres éléments permettant de s'orienter vers le caractère cardiogénique: valvulopathies, cardiomyopathie évoluée, tamponnade, embolie pulmonaire massive.
- L'élimination des autres types de choc (hypovolémique, septique ou anaphylactique) est un argument diagnostic supplémentaire.
-- Examens complémentaires :
Des examens complémentaires simples, réduits au strict minimum, sont mis en œuvre rapidement au lit du malade en même temps que des gestes de stabilisation hémodynamique.
* L’électrocardiogramme : signes de :
- Insuffisance coronarienne.
- Infarctus.
- Embolie pulmonaire.
- Tamponnade.
- Troubles du rythme ou de la conduction.
* Biologie sanguine :
- Ionogramme, protidémie, glycémie.
- Fonction rénale et bilan hépatique.
- FNS et plaquettes, TP, TCA, groupe sanguin ABO et rhésus, RAI.
- Gazométrie artérielle.
- Lactates sériques.
- Enzymes cardiaques (CPK totales et CPK-MB, troponine Ic).
* Radiographie thoracique :
- Diagnostic :
-- Œdème aigu du poumon.
-- Epanchement pleural.
-- Augmentation de l’index cardio-thoracique.
- Etiologie :
-- Elargissement du médiastin (dissection aortique).
- Thérapeutique :
-- Position des cathéters, complications iatrogènes, évolution.
* Echographie et Doppler cardiaque :
- Dans les mains d’un opérateur expérimenté, l’écho-Doppler cardiaque est supérieur à la sonde de Swan-Ganz, car il permet de mesurer (ou d’estimer) les pressions de remplissage, le débit cardiaque, mais il fournit en plus des données morphologiques fondamentales (diagnostic d’infarctus, de tamponnade, d’embolie pulmonaire).
- Echographie cardiaque transthoracique, en mode bidimensionnel tomodensitométrique, couplée au Doppler couleur, continu et pulsé. Si besoin, recours à une échographie transoesophagienne :
- qui confirme le diagnostic de choc cardiogénique :
-- diminution de la fraction d’éjection.
-- bas débit mitro-aortique.
- qui précise l’étiologie et la gravité :
-- akinésie étendue de la zone nécrosée.
-- infarctus du ventricule droit.
-- qui recherche, élimine ou confirme une complication mécanique de l’infarctus : communication inter-ventriculaire (Doppler couleur), insuffisance mitrale (Doppler couleur), hémopéricarde (mode bidimensionnel).
-- dilatation ventriculaire majeure avec parfois fines et hypokinésie diffuse des cardiomyopathies terminales.
-- dilatation des cavités droites avec hypertension artérielle pulmonaire et septum paradoxal dans l’embolie pulmonaire massive. Thrombus intracavitaire dans 10% des cas.
-- tamponnade avec décollement systoldiastolique des deux feuillets péricardique.
- répétée, cette échographie permet de surveiller l’efficacité du traitement :
-- augmentation du débit cardiaque et de la fraction d’éjection.
-- diminution de la pression artérielle pulmonaire systolique, évaluée par la vitesse de la fuite tricuspide.
-- amélioration de la cinétique segmentaire, diminution des dimensions cavitaires.
* Pression veineuse centrale (PVC) :
- L’étape essentielle de l’évaluation hémodynamique réside dans la mesure de la PVC ou auriculaire droite par un cathéter introduit par voie veineuse (brachiale, jugulaire, sous-clavière ou fémorale).
- Une PVC basse évoque une hypovolémie relative ou absolue et autorise le remplissage vasculaire contrôlé.
- Une PVC normale ou haute ne permet pas de conclure sur la nature du choc.
* Cathétérisme cardiaque droit :
La sonde de Swan-Ganz (voir schéma) est munie de plusieurs lumières.
- Une lumière est destinée au gonflement d’un ballonnet en latex situé à son extrémité distale.
- Après ponction veineuse et avancement de la sonde, le ballonnet, une fois passé le thorax, est gonflé avec 1,5 ml d’air.
- L’extrémité de la sonde est alors dirigée dans l’artère pulmonaire, via la veine cave, l’oreillette droite, le ventricule droit (« cathéter flotté ») jusqu’à ce que l’on trouve en position artérielle pulmonaire occluse.
- Une lumière permet de mesure la pression artérielle pulmonaire qui règne en aval du ballonnet gonflé (PAP d’occlusion ou PAPo).
- Cette pression est utilisée en clinique comme index de la précharge du ventricule gauche et de la pression de filtration capillaire pulmonaire.
- Une autre lumière permet de mesurer le débit cardiaque par thermodilution.
La sonde peut être mise en place :
- - En cas de doute diagnostique (discordance entre la clinique et les donnés de l’échocardiographie, pathologies intriquées, postopératoires ou post-traumatiques, du fait de la multiplicité des causes de choc).
- Afin d’optimiser la stratégie thérapeutique symptomatique engagée.
- En cas de choc ne répondant pas à la thérapeutique initiale.
* Données du cathétérisme cardiaque droit :
Les données mesurées et calculées du cathétérisme permettent d’objectiver un tableau hémodynamique caractéristique du choc cardiogénique (voir tableau1).
- débit cardiaque effondré : index cardiaque inférieur à 2,2l/min/m2.
- résistances vasculaires systémiques augmentées.
- pressions de remplissage variables :
-- élévation élective de la PAPo dans les défaillances ventriculaires gauches.
-- élévation prédominante de la pression de l’oreillette droite (POD) dans les défaillances ventriculaires droites, PAPo normale.
- paramètres d’oxygénation :
-- baisse importante du transport en oxygène (DO2, normale 1000ml/min/m2).
-- augmentation de la différence artério-veineuse (DAV) en oxygène.
-- augmentation de la consommation en oxygène (VO2, normale 250ml/min/m2).
-- baisse de la saturation veineuse en oxygène (SvO2, normale 75%).
Diagnostic de gravité :
1- Clinique :
* Pouls˃ 150/min ou <50/min.
* TA moyenne <50mmHg.
* Tachypnée˃30c/min.
* Syndrome hémorragique.
* Ictère.
* Troubles de la conscience.
2- Biologique :
* Acidose métabolique. –nécrose tissulaire.
* Hyperkaliémie. – infarctus mésentérique.
* CIVD. – pancréatite aigue/ myolyse.
* TGO, TGP, CPK, LDH.
3- Bilan des défaillances viscérales :
* Syndrome de détresse respiratoire aigue.
* IRA : NTAI.
* Insuffisance surrénale aigue.
* Atteinte digestive : insuffisance hépatique aigue : cytolyse hépatique/
Dilatation gastroduodénale aigue/ ulcère aigu/ nécrose colique/ cholécystite/ pancréatite secondaire.
Choc de l’infarctus du ventricule droit :
- Le choc de l’infarctus du VD est un tableau particulier, compliquant la nécrose inférieure ou postérieure du VG.
1- Examen clinique :
Etat de choc cardiogénique :
* Avec des signes d’insuffisance cardiaque droite :
- oligurie précoce.
- turgescence des jugulaires.
- HPM douloureuse avec RHJ.
- pouls paradoxal.
- œdèmes des membres inférieurs tardifs.
* Sans signes d’insuffisance cardiaque gauche.
2- Bilan paraclinique :
* ECG :
- sus- décalage du segment ST dans les dérivations droites (V3R, V4R).
- parfois troubles conductifs (paralysie auriculaire, bloc sino-auriculaire, BAV).
* Echocardiographie :
- dilatation des cavités droites et de la veine cave inférieure.
- mouvement paradoxal du septum interventriculaire.
- hypokinésie ou akinésie du VD.
- akinésie inférieure du VG, avec FE peu altérée.
* La radiographie thoracique est le plus souvent normale.
3- Cathétérisme cardiaque droit :
Souvent mis en place, le cathétérisme cardiaque droit :
* Confirme le diagnostic :
- pression de l’OD à 15 mm Hg.
- « dip-plateau » VD.
- PAPo normale.
* Permet l’adaptation du traitement symptomatique.
4- Traitement :
* Traitement symptomatique :
- Sonde d’entrainement électro systolique si nécessaire, avec synchronisation A-V.
- Remplissage vasculaire initial sous surveillance hémodynamique (objectif : PAPo à 15-20 mmHg), inotropes positifs.
* En cas d’oligurie ou d’insuffisance rénale fonctionnelle, après remplissage initial, diurétiques de l’anse à forte dose (diurèse forcée compensée).
* Les dérivés nitrés sont contre-indiqués ainsi que l’administration isolée de diurétique.
* Parallèlement, si le délai le permet ou s’il existe une évolutivité ischémique, une réouverture de l’artère (coronaire droite en général) est nécessaire par thrombolyse ou, si possible, par angioplastie réalisée d’urgence.
5- Pronostic :
C’est une forme clinique sévère compliquant l’infarctus inférieur avec 30% de mortalité hospitalière.
La fonction ventriculaire droite peut être récupérer en 7 jours environ.
Evolution et pronostic :
- Malgré ces mesures, l’évolution du choc cardiogénique est bien souvent défavorable, étant donné la gravité de l’affection en cause.
- Les chocs cardiogéniques sont d’un pronostic extrêmement sévère ; on les observe surtout dans les infarctus massifs et dans les cardiopathies très évoluées.
- L prescription d’amines sympathicométiques n’empêche pas la plupart du temps l’issue fatale.
- Ici, des circonstances d’exception ont permis de sauver le malade dont la mort était certaine sans l’opportunité de la transplantation.
- En chirurgie cardiaque, bon nombre de bas débits postopératoires sont réversibles et les sympathicométiques permettent de passer un cap difficile.
TRAITEMENT :
A- Mesures symptomatiques initiales :
- Prévenir le réanimateur pour hospitalisation en réanimation.
- Voie(s) veineuse(s) de bon calibre, pour pouvoir effectues un remplissage vasculaire efficace.
- Oxygénothérapie nasale.
- Protection des voies aériennes supérieures, intubation-ventilation mécanique en cas de détresse respiratoire ou de troubles de la conscience.
- Traiter la douleur : * Paracétamol<6gr.
* Acupan IVD 20mg en 5min.
* Temgésic IM ou IV/6h 1-1.2mg.
* Morphine IVD 1-3mg.
IVD SA 0,01-0,02mg/kg/15min.
- Remplissage vasculaire :
-- indiqué SAUF en cas de choc cardiogénique.
-- par cristalloïde ou colloïde.
-- doit être très précoce et important (conditionne le pronostic vital).
-- on surveille l’efficacité du remplissage sur les paramètres cliniques, échographiques et la mesure de la PVC.
-- le remplissage peut être massif (plusieurs litres en quelques heures) en cas de choc hypovolémique ou distributif.
- Drogues vasoactives :
-- injectées en continu, par voie intraveineuse à la seringue électrique.
-- Dopamine : * effet α2+ à doses<3ug/kg/min.
* effet α+ et β+entre 3 et 10ug/kg/min.
* effet α prédominant si ˃ 10ug/kg/min.
-- Dobutamine : * effets β+ prédominants.
-- Adrénaline : * effets α+ majeurs, effets β+ importants.
-- Noradrénaline : * effets α+ majeurs, faible effet β+.
- Le choix du type de drogue utilisée dépend de l’étiologie du choc.
N.B : le Levosimendan est proposé en alternative à la dobutamine dans le choc cardiogénique.
B- Traitement étiologique :
1- Choc hémorragique et hypovolémique :
* Les culots globulaires et les solutés de remplissage sont utilisés.
* En cas d’hémorragie massive, l’apport de facteurs de coagulation est obtenu par transfusion de plasma frais congelé, et l’on transfuse de plaquettes si la thrombopénie est inferieure à 50.000/mm3.
* On utilise parfois du facteur VII recombinant pour diminuer le saignement.
* La surveillance de la PVC est nécessaire.
* Le recours aux drogues vasoactives est tout à fait exceptionnel.
2- Choc anaphylactique :
* L’adrénaline est le traitement d’urgence (de 0.25 à 1 mg par voie sous-cutanée, IV ou intratrachéale).
* Le remplissage vasculaire est immédiat et rapide.
* Des corticoïdes sont associés.
3- Choc septique :
a- le remplissage vasculaire massif précoce : constitue la phase initiale du traitement, jusqu’à restauration d’une pression artérielle moyenne ˃60mmHg.
b- en cas d’inefficacité du remplissage, on adjoint des drogues vaso-actives :
- Dopamine ou noradrénaline seule si l’index cardiaque est ˃3.5l/min/m2.
- Association dobutamine-noradrénaline ou adrénaline seule si l’index cardiaque est ≤3.5l/min/m2.
c- antibiothérapie probabiliste :
- Précoce (après hémoculture et prélèvement), adaptée au germe, synergique et bactéricide, par voie parentérale, à doses élevées, correctement surveillée.
- Dans les cas de choc à BGN, on associe le plus souvent une céphalosporine de troisième génération et un aminoside.
d- traitement d’une éventuelle porte d’entrée :
- Drainage d’une collection.
- Levée d’un obstacle sur une voie excrétrice.
- Ablation d’un cathéter infecté.
e- thérapeutiques associées :
- La protéine C recombinante humaine (Xigris) a montré un bénéfice dans les sepsis avec au moins 2 défaillances d’organe.
- Les glucocorticoïdes (50 mg 4 fois par jour d’hémisuccinate d’hydrocortisone) associés à 50ug per os de fludrocortisone permettent également une réduction de mortalité et une diminution des doses de catécholamines, lorsqu’il existe une insuffisance surrénale relative ou absolue. Il faut faire un test au synacthène pour dépister cette insuffisance surrénale.
- D’autres thérapeutiques agissant sur la coagulation et sur la réponse inflammatoire sont actuellement en cours d’évaluation.
* choc cardiogénique :
Le choc cardiogénique est une urgence thérapeutique qui nécessite un transfert rapide et médicalisé(SMUR) du patient vers une unité de soins intensifs (USI), de préférence cardiologique ou une réanimation chirurgicale cardiologique.
1- Avant l’hospitalisation dans une unité de soins intensifs ou en réanimation :
1-1 Conditionnement :
Le conditionnement du malade est nécessaire et urgent, pour permettre son transport dans de bonnes conditions :
- Patient allongé, tête déclive.
- Liberté des voies aériennes assurée, oxygénothérapie systématique par sonde nasale (6à8l/min), en cas de détresse respiratoire ou d’altération sévère de l’état de conscience, la ventilation artificielle, après intubation trachéale s’impose :
- Abord veineux périphérique de bon calibre avec 500ml de sérum glucosé à 5% à passer en 24h.
1-2 Traitement spécifique simultané d’une étiologie évidente :
« Scoper » le patient pour rechercher une fibrillation ventriculaire qui justifie d’emblée un choc électrique externe avant toute mesure thérapeutique.
* ECG :
- Troubles du rythme ou de la conduction :
-- arythmie supraventriculaire ou ventriculaire : choc électrique externe et/ou antiarythmique (amiodarone, lidocaine, tosylate de brétylium).
-- Bloc auriculo-ventriculaire ou sino-ventriculaire : atropine, isoprénaline, stimulateur cardiaque trans-thoracique.
- Tracé évoquant un infarctus du myocarde : si une angioplastie coronarienne n’est pas réalisable dans les plus brefs délais, on assiste à une thrombolyse en l’absence de contre-indication.
1-3 Administration de drogues inotropes positives.
1-4 Surveillance :
- Prise répétée du pouls, de la pression artérielle, coloration cutanée, auscultation cardio-pulmonaire, fréquence respiratoire, état de conscience.
- Monitorage : surveillance scopique (ECG), oxymétrie de pouls (SpO2).
- Si le malade est hospitalisé, il faut remettre au médecin transporteur du SMUR une lettre de transfert accompagnée des examens complémentaires réalisés (ECG, biologie, imagerie).
2- Dans l’unité de soins intensifs ou en réanimation :
Le traitement instauré par l’équipe de réanimation pré-hospitalière est poursuivi dès l’arrivée du malade dans le service :
- Sondage urinaire avec système collecteur, pour mesurer la diurèse horaire.
- En cas de nécessité, sonde d’entrainement électrosystolique endocavitaire.
Parallèlement les examens sont réalisés, ils confirment le choc cardiogénique, précisent son étiologie et sa gravité.
Mesures générales symptomatiques :
La correction des perturbations hémodynamiques est menée conjointement avec l’instauration d’un traitement étiologique.
Ce traitement symptomatique est guidé par l’examen clinique, l’échocardiographie et éventuellement, par le cathétérisme cardiaque droit.
* Pressions de remplissage :
Les pressions de remplissage sont optimisées :
- En cas d’hypovolémie associée : remplissage vasculaire prudent.
- En cas des surcharge pulmonaire : dérivés nitrés si la pression artérielle est conservée, et diurétiques de l’anse à fortes doses.
- La PAPo optimale est de l’ordre de 18à20mmHg.
** Contractilité myocardique :
L’amélioration de la contractilité myocardique fait appel aux médicaments inotropes positifs (voir les tableaux).
Les catécholamines sont les plus utilisés. Elles sont délivrées seules ou en association selon l’effet recherché par l’intermédiaire d’une pousse seringue électrique. Leur posologie est augmentée par palier selon la réponse clinique et hémodynamique.
* Dobutamine : (Dobutrex*) : à la dose de 5 à 40 ug/kg/min : tonicardiaque de première intension, à effet vasodilatateur, baisse les pressions de remplissage.
* Dopamine :
- Débit faible (˂5ug/kg/min) : effet dopaminergique-rénal.
- Dose intermédiaire (entre 5 et 20ug/kg/min) : effet beta inotrope.
- Dose plus élevée (˃20ug/kg/min) : effet alpha vasoconstricteur.
* Dopexamine (Dopacard*) : à la dose de 0.5à8ug/kg/min qui permet de faciliter l’éjection du ventricule gauche en favorisant la distribution du débit cardiaque vers les territoires mésentériques et rénaux ; elle a de plus un effet inotrope et chronotrope +.
* L’adrénaline (Adrénaline*) : à la dose de 0.01à0.5ug/kg/min, si des posologies élevées des précédents médicaments sont requises ou si ces derniers sont insuffisants pour stabiliser la situation hémodynamique.
Les inhibiteurs des phosphodiesterases sont souvent difficiles à manier en raison d’effets secondaires dose-dépendants, mais aussi de leur demi-vie prolongée compliquant les ajustements thérapeutiques.
** Post-charge :
Diminuer la post-charge est parfois nécessaire (IM aigue, dissection aortique, IAO aigue, CIV) en faisant appel aux vasodilatateurs.
- Leur emploi n’est possible que si la pression artérielle est relativement conservée.
- Le nitroprussiate de sodium (Nitriate* flacon poudre de 50mg) est le plus employé, à la dose de 0.5à1ug/kg/min, sous surveillance de la pression artérielle par voie invasive (cathéter radial).
** Désordres hydro-électrolytiques et acido-basiques : sont corrigés :
- Recharge potassique à la pousse seringue électrique sur abord veineux central en cas d’hypokaliémie importante.
- Perfusion de bicarbonates en cas d’acidose métabolique majeure (PH˂7.10).
- Entretien ou relance de la diurèse par de fortes doses de diurétiques délivrés de flacon continue. Les diurétiques ont également une action vasodilatatrice qui peut être bénéfique.
Assistance hémodynamique mécanique :
La mise en œuvre de moyens d’assistance hémodynamique mécanique est fonction du contexte physiologique, de l’étiologie du choc et de la réponse au traitement.
Ces moyens permettent de passer un cap difficile en stabilisant l’état du patient.
* Un ballonnet de contre-pulsion diastolique intra aortique (au lit du malade), « le pumping » :
- est mis en place par voie fémorale percutanée.
- se gonfle à l’hélium en diastole dans l’aorte thoracique descendante.
- augmente la perfusion coronaire diastolique et diminue la postcharge, sans augmentation de la consommation en O2 du cœur.
- est contre indiqué en cas d’IAO, de dissection ou d’anévrisme de l’aorte.
* Assistance circulatoire extracorporelle : (au bloc opératoire de chirurgie cardiaque) :
- leur mise en place est chirurgicale, dans l’attente d’une récupération spontanée ou d’un greffon compatible.
- l’assistance peut être univentriculaire pour quelques jours, ou prolongée biventriculaire, parfois portable et univentriculaire.
Traitement étiologique :
Le traitement doit être mis en œuvre le plus rapidement possible.
* L’infarctus du myocarde étendu avec choc cardiogénique :
- est l’urgence de l’urgence.
- il s’agit d’une indication consensuelle de revascularisation immédiate par angioplastie coronarienne : la revascularisation permet une diminution de la mortalité hospitalière de 90à50%n « pumping » est souvent mis en place au cours de la procédure ; de manière tout à fait exceptionnelle, la chirurgie de revascularisation en urgence peut être indiquée.
- lorsque le patient est vu tardivement et que tout geste de revascularisation parait illusoire, le problème est de discuter chez un patient jeune d’une transplantation cardiaque.
L’attente du greffon nécessite alors souvent une assistance circulatoire extra corporelle.
* Les complications mécaniques de l’infarctus du myocarde :
- remplacement valvulaire d’urgence en cas de fuite massive.
- colmatage d’une CIV.
- la rupture de la paroi libre du cœur est la plus souvent fatale.
* Cardiopathies dilatées terminales : transplantation cardiaque chez le sujet jeune, après une période d’attente en assistance circulatoire en cas d’échec du traitement médical optimisé.
* Tamponnade :
- Remplissage vasculaire.
- Drainage péricardique.
* L’embolie pulmonaire massive :
- Le but du traitement est de diminuer les résistances à l’éjection du VD par lyse du caillot et de maintenir une TA suffisante pour la perfusion périphérique.
- Remplissage vasculaire.
- Les inotropes positifs.
- Traitement fibrinolytique.
- En cas d’échec ou de contre indication : embolectomie chirurgicale.
* Thrombose de valve mécanique : remplacement valvulaire en urgence ou thrombolyse.
* Troubles du rythme :
- TV ou FV : choc électrique externe en urgence.
- BAV complet : Isuprel, montée d’une sonde d’entrainement électrosystolique temporaire.
Surveillance de l’efficacité du traitement :
* La surveillance de l’efficacité du traitement est avant tout clinique :
- restauration d’un état hémodynamique satisfaisant (pouls, PA moyenne, température, poids).
- régression des marbrures et des autres signes d’hypoperfusion périphérique.
- reprise d’une diurèse horaire supérieure à 1ml/kg (constitue un bon critère d’évolution sous traitement).
- Auscultation cardio-pulmonaire.
* Cette surveillance est également paraclinique :
- ECG.
- Radiographie thoracique.
- Pression veineuse centrale.
- Echographie et Doppler cardiaques.
- Données hémodynamiques : pression de remplissage, index cardiaque, différence artério-veineuse en oxygène, SVO2, résistances périphériques.
- FNS, VS, ionogrammes, bilan rénal, bilan hépatique.
- Gaz du sang artériel, lactates sanguins.
- Hémocultures, dosages de l’antibiotique en cas de choc septique.
- Surveillance de la porte d’entrée, recherche de complications (métastases septiques) en cas de choc septique.
- Autres :
-- Equilibration d’un diabète.
-- Prévention d’un délirium tremens.
-- Prévention des thromboses (HBPM : attention TP, plaquettes) et des escarres.
-- Prévention des infections nosocomiales.
-- L’insuffisance rénale (remplissage vasculaire, éviter les drogues néphrotoxiques).
-- Antiulcéreux gastriques.
* Les données du monitorage hémodynamique et de l’échocardiographie Doppler complète utilement la surveillance.
CONCLUSION :
* L’état de choc est un syndrome regroupant les manifestations associées à la détérioration aigue et durable de l’oxygénation tissulaire, dont la conséquence et la déviation anaérobie du métabolisme.
* Non spontanément réversible.
* D’étiologies et de mécanismes multiples.
* Signes inquiétants : TA inférieure à 90mmHg, tachycardie, oligurie, vasoconstriction cutanée.
* Accompagné d’une souffrance multiviscérale.
* Le pronostic dépend de l’étiologie et de la rapidité du traitement.
* Trois types de choc sont individualisés :
- Le choc hypovolémique.
- Le choc vasoplégique : septique et anaphylactique.
- Le choc cardigénique.
* Le choc cardiogénique est d’étiologies diverses dont les principales sont : l’IDM, embolie pulmonaire massive, tamponnade, dissection aortique, troubles du rythme, les insuffisances valvulaires aigues et toutes les cardiopathies au stade ultime de déchéance myocardique.
* Le diagnostic est purement clinique.
* Ce choc nécessite une réanimation d’urgence :
- Amines vasopressives.
- Assurer un transport en oxygène correct.
- Corriger ou traiter : une acidose/ une douleur.
- Traiter la cause.
- Toujours penser à une insuffisance surrénale.
- Prévenir les complications.
* L’évolution est très souvent défavorable.
* Le pronostic est réservé.
BIBLIOGRAPHIE :
* Impact internat : Cardiologie- Pathologies vasculaires en 27 questions : Editorial du Pr : A- Vacheron.
* Décision en cardiologie : Jacques Delamare.
* Médecine d’urgence : Anesthésie-Réanimation : G- François / M- Cara.
R- Deleuze / M- Poisuert.
* Webographie :
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* La collection Hippocrate : Cardiologie Réanimation- Urgences.
Etat de choc.
Dr Alain Combes.
* Etat de choc CSCT : Pr Jean Jacques Rouby.
* Etat de choc : Physiopathologie générale
Claude Chopin.
Université de Lille.
* L'état de choc est un état de défaillance cardio-circulatoire aigue associant à des degrés divers selon l'étiologie une réduction brutale du volume sanguin circulant effectif, une altération du transport et de la délivrance tissulaire de l'oxygène, aboutissant à une hypoxie tissulaire, une souffrance viscérale diffuse.
Le métabolisme tissulaire anaérobie conduit à une accumulation d'acide lactique.
*Le diagnostic de choc est clinique, associant à des degrés divers:
- Signes hémodynamiques: tachycardie, hypotensin (< 90mmhg).
- Signes cutanés: pâleur, marbrures, froideur des extrémités, peau moite, cyanose.
- Signes neurologiques: de la confusion au coma.
- Oligurie.
* Urgence médicale parfois médico-chirurgicale, son diagnostic est clinique (facile).Le recours aux examens complémentaires ne doit jamais retarder la mise en route du traitement initial au moins symptomatique.
* La conduite thérapeutique nécessite une compréhension physiopathologique afin d'éviter les complications et guider surtout la thérapeutique.
* Le pronostic dépend de l’étiologie, et de la rapidité du traitement.
II- OBJECTIFS:
* Diagnostiquer un état de choc.
* Identifier les situations d'urgence et planifier leur prise en charge.
IV- PHYSIOPATHOLOGIE:
Le système cardio-vasculaire dépend de 03 paramètres:
-La pompe cardiaque.
-Le volume sanguin circulant: la volémie.
-La capacité du lit vasculaire.
Le choc peut résulter de l'altération profonde de l'un ou plusieurs de ces paramètres.
Quelque soit la cause; le choc entraine une chute de débit cardiaque et donc de la pression artérielle.les conséquence sont multiples:
• Mise en jeu des barorécepteurs et libération de catécholamines qui auront pour effet:
-une vasoconstriction par stimulation des récepteurs α, réaction compensatrice capable d'atténuer l'hypotension artérielle (par l'élévation des résistances)
-une augmentation du débit cardiaque (par l'élévation de FC et l'effet inotrope positif dus à la stimulation des récepteurs β)
-et d'améliorer l'oxygénation du sang par hyperventilation.
Si la réaction compensatrices s'avère incapable de lutter contre la chute du débit cardiaque et la TA ,cette insuffisance se prolonge et l'on abouti au stade de choc décompensé:
-le débit cardiaque s'effondre.
-stase capillaire.
-détérioration des parois capillaires.
-formation de microaggrégats dans les capillaires et veinules, c'est les micros thromboses limitées et disséminées (CIVD).
- Augmentation de la perméabilité capillaire => fuite plasmatique vers le secteur interstitiel
- Souffrance cellulaire => chute de la PaO2, Acidose intracellulaire
* L'oxygénation tissulaire:
-La concentration en oxygène (CO2ml / 100ml):
Co2 = Hb × 1.34× Sao2 + Pao2 × 0.003
Cao2 = 20ml / 100ml
Cvo2 = 15 ml/ 100ml
- Le transport de l’O2 (TO2 ml / min / m):
To2 = Cao2 × IC × 10
n = 660 ml/ min / m
- La consommation d 'O2 (vo2 ml/min/m):
VO2 = C (a - v) O2.IC
n = 135 ml/ min /m
- L'extraction de l’O2 (O2 ER %):
O2ER = VO2 / TO2 = (CaO2 – CvO2)/ CaO2
n = 25%
*L'hypoxie tissulaire:
C'est une caractéristique commune à tous les états de choc. Elle résulte:
*Soit d'une anomalie du transport de l'oxygène:
- Quantitative.
- Distributive.
*Soit d'un trouble de l'extraction de l'oxygène.
*Soit des deux mécanismes.
a-Choc quantitatif : choc simple:
-Type de description: choc hémorragique.
b- Choc distributif: choc complexe:
- Type de description: choc septique.
** Pour le choc quantitatif:
-Le transport en oxygène est diminué du fait d'une diminution du débit cardiaque secondaire à:
--une hypo volémie efficace.
--une atteinte de la fonction myocardique.
-La TA baisse.
-L'extraction de l'O2 augmente.
-La réponse systémique est en vasoconstriction sous l'action des catécholamines endogènes, elle a pour but de restaure une pression de perfusion correcte.
-La vasoconstriction prédomine dans les territoires splanchniques et cutanés avec redistribution du flux sanguin vers les territoires privilégiés.
-L'augmentation du lactate est en rapport avec la diminution du transport de l'oxygène.
** Pour le choc distributif:
-Le transport en O2 est augmenté du fait d'une augmentation du débit cardiaque secondaire à l'augmentation des besoins métaboliques.
- La TA baisse du fait d'une hypovolémie relative.
- L'extraction de l'O2 augmente peu ou pas.
- La réponse systémique est en vasodilatation sous l'action de médiateurs vasoactifs (NO inductibles, Kinines…).
- La microcirculation est très perturbée. La vasodilatation distribue mal les débits qui ne sont plus en adéquation avec les besoins métaboliques locaux.
- L’augmentation du lactate n'est plus en rapport avec le transport de l'O2.Il y a un trouble de l'utilisation mitochondriale de l'O2.
V- ETIOLOGIES ET MECANISMES DU CHOC:
* Une fois le diagnostic clinique d'état de choc est posé, il faut déterminer le (ou les) mécanisme (s). Cette démarche diagnostique fait intervenir les antécédents, le contexte clinique récent, les signes cliniques présents lors du diagnostic et le résultat d'examens cliniques ciblés.
* Trois types de choc sont individualisés:
1- Le choc hypovolémique:
Il se traduit par une hypotension artérielle qui fait suite à une baisse importante de la volémie. Ceci se voit lors:
- Pertes sanguines (hémorragies): plaie artérielle, hémorragie digestive, hémopéritoine.
Diarrhée, vomissements, diurèse osmotique, Pertes liquidiennes (déshydratation): -
. Insuffisance surrénalienne aigue
- Pertes plasmatiques: grands brûlés.
- Séquestrations plasmatiques avec 3e secteur: occlusion intestinale, pancréatite aigue,
Infarctus mésentérique, crush syndrome.
* Physiopathologie:
La diminution de la précharge est à l'origine de la chute, - Dans le choc hypovolémique
Du débit cardiaque. Les pressions de remplissage du VG sont basses, de même que la
Pression capillaire pulmonaire.Il n'y a pas d'œdème pulmonaire.
- La PVC est basse, inférieure à 3 cm d' H2O. (Normalement= 3 à 8 cm d' H2O).
- L'intense réaction adrénergique induite par la chute du débit cardiaque se traduit par
Une tachycardie et une vasoconstriction généralisée, prédominant sur les territoires cutanés, musculaires et splanchniques. Les résistances artérielles sont augmentées.
- Les liquides diffusent du secteur interstitiel vers le secteur vasculaire (transfert compensateur,"remplissage transcapillaire"), expliquant la réduction de l'hématocrite.
2- Le choc vasculaire (vasoplégique):
Il est dû à une augmentation de la capacité du lit vasculaire par une vasodilatation périphérique extrême, ce qui provoque une chute des résistances et donc de la TA avec
Séquestration de sang en périphérie.
a- Le choc infectieux:
*Le choc septique est un choc dit" distributif", car il existe une modification de la régulation de la perfusion des organes avec redistribution et altération des débits sanguins régionaux.
* La présence de toxines liée aux agents infectieux implique l'activation de nombreux systèmes humoraux et cellulaires:
- Production de cytokines pro inflammatoires (IL1, TNF, IL6).
- Production de cytokines anti-inflammatoires (récepteurs de TNF, IL10, IL4, IL1Ra..).
- Activation du complément.
- Activation de la coagulation avec CIVD.
- Libération massive dans la sang et les tissus de monoxyde d'azote (NO).
- Modification de l'expression des molécules d'adhésion cellulaire, avec recrutement des cellules de l'inflammation.
* Cette activation cellulaire avec libération de nombreux médiateurs humoraux va entraîner:
- une augmentation de la perméabilité capillaire.
- une vasoplégie intense.
- une dysfonction myocardique constante.
- une altération de la régulation et de la distribution de la perfusion tissulaire (vasoconstriction intense cutanée, splanchnique, rénale).
- une CIVD aggravant les dysfonctions d'organes dues aux troubles de la perfusion tissulaire.
- l'extraction périphérique d'oxygène est altérée.
* Tableau hémodynamique:
Essentiellement les pressions de remplissage sont basses, les résistances périphériques-
Effondrées.
- On observe une augmentation du débit cardiaque après remplissage. Le débit cardiaque
Peut alors être très supérieur aux valeurs normales.
- Cependant, il existe constamment une altération des fonctions systoliques et diastoliques du VG, l’augmentation du débit cardiaque répondant à l'effondrement des résistances artérielles périphériques.
* Agents étiologiques:
- Infections à BGN: pyélonéphrite, cholécystite, angiocholite, péritonite, pancréatite aigue, infections nosocomiales (urinaires et pulmonaires).
- Infections à cocci: méningococcie, cellulite, septicémie à pneumocoque, infection sur cathéter veineux (staphylocoque).
- Infections à bactéries anaérobies: gangrène gazeuse, septicémie post-abortum.
- Infections fongiques: septicémie à candida.
b- Le choc anaphylactique:
* Le choc anaphylactique est la manifestation la plus grave de la réaction d'hypersensibilité immédiate (allergie type I), déclenchée par la réexposition à l'allergène d'un organisme déjà immunisé, après une phase de latence variable.
* La cascade immunologique mise en jeu comprend des anticorps IgE spécifiques de l'allergène, une activation IgE- dépendante de cellules immunitaires et de la libération de médiateurs responsables des effets cliniques.
* Allergènes:
- Il s'agit soit d'antigènes complets (protéines, polysaccharides), soit d'haptènes (médicaments essentiellement), qui se conjuguent à une protéine porteuse endogène (albumine le plus souvent) pour devenir immunogènes.
- On distingue 4 grandes catégories d'allergènes:
--allergènes médicamenteux: bétâlactamines, sulfamides, anesthésiques, antalgiques, produits de contraste iodés…
--venins d'hyménoptères: guêpe, frelon, abeille. Il s'agit d'enzymes (phospholipase, hyaluronidase..) présentes dans les venins.
--trophallergènes (allergènes alimentaires): blanc d'oeuf, fraise, poissons, arachide.
--allergènes microbiens, parasitaires (kyste hydatique) et pneumallergènes (graminées, pollens).
* Anticorps:
- Ce sont des immunoglobulines de type IgE, spécifiques de l'allergène en cause.
* Cellules:
- Les mastocytes tissulaires et les poly-nucléaires basophiles sanguins portent des récepteurs spécifiques pour le fragment Fc des IgE.
- La fixation des IgE sur ces cellules entraîne la dégranulation, puis la libération des médiateurs responsables des manifestations.
- D'autres cellules sont également recrutées: poly-nucléaires éosinophiles, plaquettes, monocytes et macrophages, portant également un récepteur pour le Fc des IgE et poly-nucléaires neutrophiles, recrutées et activées par des facteurs chimiotactiques.
* Médiateurs:
- Médiateurs préformés:
--Ils sont stockés dans les cellules et libérés par dégranulation.
--Il s'agit pour les mastocytes et les basophiles de l'histamine et de facteurs chimiotactiques (ECF-A, NCF-A) et pour les poly-nucléaires éosinophiles de protéines basiques toxiques (EPO, MBP).
- Médiateurs néoformés à partir des phospholipides membranaires:
--Le PAF (platelet activating factor).
--Les leucotriènes (LTB4, LTC4, LTD4) et les prostaglandines (PGE2, PGI2, PGD2) sont formés à partir de l'acide arachidonique.
* Conséquences:
- Les médiateurs pré et néoformés entraînent une vasoplégie généralisée et une augmentation de la perméabilité capillaire avec extravasation plasmatique. Il existe souvent un bronchospasme et un œdème généralisé (risque d'asphyxie en cas d'œdème de Quincke).
* Les manifestations anaphylactiques:
- Ce sont des manifestations identiques sur le plan clinique, mais dont la physiopathologie est différente.
- Des substances à action histamino-libératrice directe ou entraînant la production d'anaphylatoxines C3a et C5a sont responsables de ces réactions anaphylactoides.
* Tableau hémodynamique:
- Les pressions de remplissages effondrées,
- Les résistances artérielles périphériques sont basses,
- un index cardiaque élevé,
- Le débit cardiaque s'abaisse dans un deuxième temps.
- La PVC est basse.
3- Le choc cardiogénique:
a- Définition:
- L'état de choc cardiogénique correspond à l'impossibilité du coeur, le plus souvent à cause d'une atteinte de sa fonction "pompe", soit par défaut d'éjection ventriculaire (VG le plus souvent), soit par défaut de remplissage ventriculaire (adiastolie), de délivrer suffisamment de sang aux tissus pour répondre à leurs besoins métaboliques.
- Dont la conséquence en aval est un effondrement du débit cardiaque et en amont une stase sanguine avec élévation des pressions, la PVC sera élevée.
- La diminution du débit cardiaque est responsable d'une défaillance circulatoire avec hypoxie tissulaire, souffrance viscérale diffuse, alors que le volume intra vasculaire est normal.
- C'est le stade le plus grave de l'insuffisance cardiaque aigue.
Épidémiologie
La première cause de choc cardiogénique reste l'infarctus du myocarde, se compliquant ainsi entre 2,5 et 8 % des cas suivant le type d'infarctus. L'incidence annuelle aux États-Unis est estimée à un peu moins de 50 000 cas3. Elle tend à diminuer, probablement en raison de la meilleure prise en charge précoce de l'infarctus du myocarde, même s'il existe des données contradictoires.
b- Physiopathologie:
Les facteurs qui déterminent la performance ventriculaire sont au nombre de cinq:
• La précharge, égale au volume télédiastolique ventriculaire, qui dépend de la pression transmurale et de la distensibilité ventriculaire (relation pression volume diastolique ventriculaire);
• La contractilité myocardique;
• La postcharge, qui désigne la tension pariétale instantanée durant l'éjection ventriculaire, et qui dépend du rayon de la cavité et de la pression intraventriculaire au cours de la systole;
• La synergie de la contraction;
• La fréquence cardiaque.
Les différents types de chocs cardiogéniques peuvent être logiquement classés en fonction de l'altération primaire de l'un ou l'autre des déterminants du débit cardiaque. Cette classification est nécessairement schématique, vu la complexité des mécanismes en cause qui ne permet pas toujours de rapporter à un facteur unique la responsabilité des désordres fonctionnels observés. Elle a le mérite d'identifier le mécanisme initial et d'en déduire les principes thérapeutiques [42, 46].
• Anomalies de la précharge
Diminution
Par diminution de la durée de la diastole (tachycardie, tachyarythmie);
Par diminution de la distensibilité ventriculaire (ischémie aiguë, cardiomyopathie hypertrophique, cardiomyopathie restrictive);
Par augmentation de la pression extrapariétale (tamponnade, pression positive de fin d'expiration [PEP]).
Augmentation
Par incompétence valvulaire (insuffisance aortique ou mitrale aiguë);
Par shunt gauche droit (perforation septale).
• Diminution de la contractilité
Par perte d'un territoire contractile (infarctus myocardique, contusion
myocardique);
Par atteinte diffuse du myocarde (myocardite aiguë; cardiomyopathie dilatée au stade terminal; atteinte toxique ou médicamenteuse; troubles métaboliques, après circulation extracorporelle).
• Augmentation de la postcharge
Par obstacle à l'éjection ventriculaire (embolie pulmonaire massive, sténose aortique).
• Asynergie de la contraction
Par retard ou défaut de réponse à l'impulsion électrique (ischémie aiguë,
infarctus myocardique aigu, anévrisme ventriculaire).
• Diminution extrême de la fréquence cardiaque
Par trouble de l'activité sinusale ou de la conduction auriculoventriculaire (bloc atrioventriculaire complet).
* Adaptations cardio-vasculaires:
La réaction adrénergique réflexe de l'organisme va permettre initialement de maintenir le débit cardiaque et la pression artérielle:
- activation du système nerveux sympathique avec:
-- augmentation de la fréquence cardiaque (tachycardie).
-- vasoconstriction artérielle et veineuse responsable d'une augmentation de la précharge (retour veineux) et d'une augmentation de la postcharge (résistances artérielles).
-- augmentation de la contractilité myocardique.
- activation du système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA), secondaire à l'hypoperfusion rénale et à la stimulation sympathique. L'augmentation de l'angiotensine II est responsable de la vasoconstriction et de la synthèse d'aldostérone qui augmente la rétention hydrosodée rénale.
- sécrétion du facteur atrial natriurétique par le cœur qui s'oppose faiblement aux effets du SRAA.
- La stimulation sympathique et l'hyperfonctionnement du SRAA sont délétères (le cœur reçoit plus de sang et il a du mal à l'évacuer) et vont aggraver le choc cardiogénique.
* Conséquences physiopathologiques:
- Les modifications cardio-vasculaires compensatrices privilégient la vascularisation des territoires cérébraux, coronariens et hépatiques aux dépens de celle des territoires cutanés, musculaires, rénaux et splanchniques, qui sont les premiers touchés par la chute du débit cardiaque.
- L'organisme va utiliser au maximum l'oxygène en périphérie.
- Le retentissement doit être régulièrement évalué.
- Les anomalies sont fonctionnelles et régressives au début, organiques et évoluant pour leur propre compte ensuite malgré la correction du choc.
- La prolongation de l'état de choc entraîne une atteinte multi viscérale:
* reins: la baisse du débit cardiaque est responsable d'une ischémie rénale d'abord fonctionnelle par
bas débit puis, organique, en cas de pérennisation, par nécrose tubulaire aigue.
* foie: congestion diffuse initiale s'associant rapidement à une nécrose centrolobulaire, cytolyse et/ou cholestase, voire insuffisance hépatocellulaire.
* poumons: hypoxémie par modification des rapports ventilation/perfusion, associé à une fatigue hypoxique des muscles de la ventilation aggravant la détresse respiratoire.
* tube digestif: iléus fonctionnel fréquent, ulcération aigues (hémorragies, perforations), plus rarement colite ischémique.
* pancréas: congestion pancréatique oedémateuse, troubles de la glycorégulation et/ou élévation enzymatique.
* cerveau: trouble de la conscience par bas débit cérébral, AVC d'origine ischémique en cas de sténose carotidienne préexistante.
* cœur: chez le patient coronarien, surtout en cas d'atteinte plutitronculaire, existe un cercle vicieux ou l'instabilité hémodynamique aggrave l'ischémie: le bas débit entraîne une hypoperfusion coronarienne qui diminue la collatéralité et favorise l'extension de la nécrose (sous-endocardique).
Métaboliques :
- Surrénales :
Sécrétion d’adrénaline, de glucocorticoïdes et de minéralo-corticoïdes
augmente (compensation => Inotropisme +, réabsorption Na+ et H2O
en vue de « remonter » la TA)
Si la TA est < 30 mm Hg => diminution des sécrétions hormonales +
insuffisance surrénalienne
- Hypophyse :
Elévation des sécrétions d’ADH, d’ACTH et de STH (hormone de
Croissance)
- Pancréas :
Chute de la sécrétion d’insuline et hyper sécrétion de glucagon : Hyperglycémie +++
- Hyper catabolisme protidique et lipolyse
Hémostase :
- Souffrance de la microcirculation
- CIVD
- Thrombopénie
- Chute des facteurs de coagulation vitamino-K dépendants
- Hyper fibrinolyse
* Tableau hémodynamique:
- La défaillance de la fonction pompe du VG entraîne une chute du débit cardiaque (index<2.2l/min/m2).
- L'augmentation des pressions de remplissage se traduit par une augmentation de la pression capillaire pulmonaire (18mmHg) avec œdème pulmonaire.
- L'intense réaction adrénergique induite par la chute du débit cardiaque se traduit par une tachycardie et une vasoconstriction généralisée, prédominant sur les territoires cutanés, musculaires et splanchniques.
- Les résistances artérielles périphériques sont le plus souvent augmentées. Mais il existe des chocs cardiogéniques avec vasoplégie et baisse des résistances périphériques.
- Dans un premier temps les circulations cérébrale et cardiaque sont préservées.
- L'extraction périphérique de l'oxygène mesurée par la DAV O2 est augmentée, mais rapidement les besoins tissulaires en oxygène sont supérieurs aux apports, et le métabolisme est dévié vers l'anaérobiose avec production d'acide lactique (acidose métabolique).
c- Etiologies:
* Maladie coronarienne:
La maladie coronarienne et ses conséquences représentent 80% des chocs cardiogéniques:
- Infarctus du myocarde étendu avec réduction de plus de 40% de la masse myocardique, par occlusion totale et permanente d'une artère coronaire (habituellement l'inter ventriculaire antérieure). Le choc cardiogénique est la première cause de mortalité hospitalière de l'infarctus, le plus souvent dès le premier jour. Il complique 5 à 10% des infarctus et ses facteurs de risque sont connus:
-- antécédents d'infarctus, d'angor et/ou d'œdème aigu du poumon..
-- diabète.
-- âge supérieur à 65 ans.
-- fraction d'éjection ventriculaire gauche inférieure à 35%.
-- pic de CPK-MB (à 160UI/l).
-- infarctus antérieur.
-- occlusion de l'interventriculaire antérieure.
-- atteinte tritronculaire.
-- absence d'hyperekinésie compensatrice des segments non infarcis.
- Récidive ischémique chez un patient avec altération préalable de la fonction VG.
- Extension ventriculaire droite d'un infarctus inférieur.
- Complications mécaniques:
-- communication interventriculaire par rupture septale.
-- insuffisance mitrale aigue (ischémie, rupture ou dysfonction de pilier).
-- anévrisme ventriculaire gauche.
-- rupture de la paroi libre (cloisonnée ou tamponnade), qui est la deuxième cause de mortalité hospitalière à la phase aigue de l'infarctus.
* Autres causes:
- Cardiopathie au stade terminal:
-- cardiopathies primitives dilatées.
-- valvulopathies.
-- myocardites.
- Contusion myocardique après un traumatisme thoracique.
- Valvulopathies:
-- insuffisances mitrales aigues (endocardite, rupture de cordage, traumatisme).
-- insuffisances aortiques aigues (endocardite, dissection, traumatisme).
-- dysfonctions de prothèses valvulaires (endocardite, thrombose, désinsertion).
- Obstructions variées:
-- myxome de l'oreillette gauche, sténose mitrale.
-- sténose aortique, cardiomyopathie hypertrophique obstructive.
- Intoxications médicamenteuses: antidépresseurs cycliques, bêta-bloquants, chloroquine (Nivaquine*), colchicine, carbamates, digitaliques, inhibiteurs calciques.
- Troubles du rythme ou de la conduction soutenus, ventriculaires et supraventriculaires: TV, FV, les BAV et les bradycardies extrêmes peuvent être à l'origine du choc.
- Sortie de circulation extracorporelle après chirurgie cardiaque.
- Tamponnade (adiastolie aigue): compression aigue du cœur par un épanchement péricardique très abondant, ou le plus souvent d'importance moyenne mais de constitution rapide, réalisant une adiastolie, elle est reconnue à la turgescence des jugulaires, au pouls paradoxal et à l’échocardiographie.
- Embolie pulmonaire massive : associe les signes du cœur pulmonaire aigu, une phlébite, une distension ventriculaire droite à l’échographie ; enfin des zones lacunaires étendues sur la scintigraphie ou l’angiographie pulmonaire.
- Pneumothorax compressif.
- Bronchospasme majeur.
VI- DEMARCHE DIAGNOSTIQUE:
1- Diagnostic positif du choc:
* Signes cliniques:
Le diagnostic positif d'état de choc est purement clinique. Les signes de choc témoignent de la diminution de la perfusion de certains territoires (troubles neuropsychiques, marbrure, oligurie), soit réaction de défense de l'organisme (tachycardie, polypnée).
Signes communs à la plupart des états de choc
- pression artérielle systolique inférieure à 80mmHg, parfois imprenable, différentielle pincée, traduisant la vasoconstriction.
- Tachycardie.
- Signes en rapport avec l'hypoperfusion:
-- atteinte cutanée: la peau froide et moite (sueurs abondantes) et cyanosée en distalité (doigts, orteils, lèvres, oreilles, nez) avec des marbrures (réseau violacé) et/ou des plaques cyaniques débutant aux genoux puis s'étendent aux cuisses et à l'abdomen, allongement du temps de recoloration cutanée, les veines périphériques de l'avant-bras sont mal visualisées et se ponctionnent difficilement.
-- atteinte rénale: oligurie (< à 30ml/h), vérifiée au sondage.
-- atteinte digestive: nausées, vomissements, diarrhée, distension abdominale par iléus fonctionnel.
-- atteinte cérébrale: angoisse, agitation, prostration, obnubilation, confusion, convulsions.
- Signes en rapport avec l'augmentation des besoins en oxygène et/ou la surcharge pulmonaire: polypnée superficielles fréquente (>20/min).
- Signes en rapport avec la surcharge hydrosodée: oedèmes déclives.
- La température est variable.
Signes plus spécifiques du mécanisme responsable
- Choc hypovolémique:
Les signes communs aux états de choc décrits ci-dessus sont typiques du choc hypovolémique. Attention : ne pas sous estimer l'hypovolémie. Les signes de choc peuvent ne devenir évidents qu'après une perte de 50% de la masse sanguine :
- Pâleur, anémie profonde, hémorragie extériorisée ou non, déshydratation avec pli cutané et hémoconcentration.
- Choc allergique ou anaphylactique:
- Notion d’allergie et de contact récent avec l’allergène (piqure,..).
- Marbrures absentes, téguments chauds.
- début brutal évocateur.
• Chute brutale et importante de la TA • Tachycardie +++ • Manifestations cutanées fréquentes, érythème, urticaire, œdème de Quincke, prurit palmo-plantaire. • Manifestations respiratoires inconstantes, dyspnée laryngée voir bronchospasme .
– Choc septique :
• Fièvre élevée ou, plus rarement, hypothermie (< 36°C) d’installation brutale ; parfois frissons, état confusionnel. - Mise en évidence d’un foyer septique (pyélonéphrite, cholécystite). • Dans la phase initiale, la TA peut-être conservée, mais, rapidement, même tableau clinique que dans le choc hypovolémique.
- Choc cardiogénique :
- Les antécédents cardio-vasculaires, une douleur thoracique prolongée, des signes électriques ou échographiques évocateurs.
• Signes respiratoires traduisant une insuffisance ventriculaire gauche (œdème aigu du poumon) souvent au premier plan : polypnée, râles crépitants à l’auscultation. • Signes d’insuffisance ventriculaire droite : turgescence jugulaire, reflux hépato- jugulaire... parfois isolés, évoquant trois diagnostics : embolie pulmonaire, tamponnade, infarctus du VD.
Mais plus fréquemment associés aux signes d’insuffisance ventriculaire gauche, œdèmes déclives.
2- Eleminer:
- un syndrome vagal qui associe: nausées, sueurs, bradycardie, extrémités chaudes.
- l'injection d'atropine (IV ou S/C) en l'absence de contre indication suffit à faire disparaître ces signes.
3- D'emblée il faut:
- Assurer la liberté des voies aériennes.
- Reconnaître un choc anaphylactique (injection d'iode, piqûre h'hyménoptère) et le traiter par une injection d'adrénaline (0.25 mg IV, 0.5mg S/C ou IM) immédiatement.
- Transférer le patient par SAMU en milieu spécialisé.
- Prendre une ou plusieurs voies d'abord veineuse (jugulaire interne, sous Clavière, fémorale ou autre) permettant d'administrer les thérapeutiques et la prise éventuelle de la PVC.
- Réunir les éléments contributifs au diagnostic:
-- recherche d'une carte de diabétique, d'insuffisant surrénalien, de pacemaker, d'une ordonnance.
-- préciser auprès de la famille les antécédents du patient.
- Poser une sonde urinaire pour surveiller la diurèse.
- Intubation et ventilation si nécessaire.
- Faire un ECG.
- Prendre la température.
- Surveiller la pression artérielle.
4- les examens complémentaires:
- Pratiqués en urgence et ne devant pas retarder le traitement.
* Biologie:
- Bilan usuel: groupage, rhésus, FNS, plaquettes, glycémie, urée, enzymes cardiaques, amylasémie, hémostase: TP, TCA, fibrines, D-dimères).
- Lactates sanguins, reflet du métabolisme anaérobie.
- CPK MB: reflète la quantité du myocarde nécrosé mais met du temps à augmenter.
- Troponine (infarctus): enzyme encore plus spécifique, plus rapide à augmenter.
- Gaz du sang:-- une acidose métabolique à trou anionique élevé, par augmentation des lactates
-- une hypoxémie, capnie le plus souvent basse par effet "shunt" et polypnée.
- Ionogramme sanguin: une hyperkaliémie (acidose, hypercatabolisme, insuffisance rénale).
- Bilan hépatique: une cytolyse hépatique (ALAT>ASAT).
- Recherche de toxiques, alcoolémie.
- Bilan infectieux dirigé par l'examen (ECBU, hémoculture, ponction lombaire).
* Radiologie :
- ECG à la recherche d'IDM, troubles du rythme, de conduction.
- Echocardiographie+++ infarctus massif, lésion valvulaire, tamponnade.
- Radiographie du thorax (œdème pulmonaire).
- échographie abdominale.
5- Etiologie cardiogénique du choc:
* Examen clinique:
-- Interrogatoire:
L'interrogatoire du malade ou de l'entourage va rapidement préciser:
- Les antécédents cardio-vasculaires: angor, infarctus, cardiopathie, artériopathie oblitérante, hypertension artérielle, diabète.
- Les traitements: bêta-bloquant, digitaliques, anti-vitamines K.
- La symptomatologie (douleurs), avec les circonstances de survenue, les facteurs déclenchants et les horaires.
-- Examen:
-Le caractère cardiogénique du choc est recherché conjointement avec son étiologie.
- L'examen recherche:
* Des signes d'insuffisance ventriculaire:
- gauche: galop, râles crépitants (œdème ou surcharge pulmonaire).
- droite: oligo-anurie, galop droit, hépatomégalie douloureuse avec reflux, turgescence des jugulaires, les oedèmes sont plus tardifs.
* Une éventuelle complication mécanique de l'infarctus:
- insuffisance mitrale aigue: souffle holosystolique de pointe (absent une fois sur deux).
- perforation septale: souffle systolique intense, mésocardiaque, irradiant en rayons de roue, les signes droits sont au premier plan.
* D'autres éléments permettant de s'orienter vers le caractère cardiogénique: valvulopathies, cardiomyopathie évoluée, tamponnade, embolie pulmonaire massive.
- L'élimination des autres types de choc (hypovolémique, septique ou anaphylactique) est un argument diagnostic supplémentaire.
-- Examens complémentaires :
Des examens complémentaires simples, réduits au strict minimum, sont mis en œuvre rapidement au lit du malade en même temps que des gestes de stabilisation hémodynamique.
* L’électrocardiogramme : signes de :
- Insuffisance coronarienne.
- Infarctus.
- Embolie pulmonaire.
- Tamponnade.
- Troubles du rythme ou de la conduction.
* Biologie sanguine :
- Ionogramme, protidémie, glycémie.
- Fonction rénale et bilan hépatique.
- FNS et plaquettes, TP, TCA, groupe sanguin ABO et rhésus, RAI.
- Gazométrie artérielle.
- Lactates sériques.
- Enzymes cardiaques (CPK totales et CPK-MB, troponine Ic).
* Radiographie thoracique :
- Diagnostic :
-- Œdème aigu du poumon.
-- Epanchement pleural.
-- Augmentation de l’index cardio-thoracique.
- Etiologie :
-- Elargissement du médiastin (dissection aortique).
- Thérapeutique :
-- Position des cathéters, complications iatrogènes, évolution.
* Echographie et Doppler cardiaque :
- Dans les mains d’un opérateur expérimenté, l’écho-Doppler cardiaque est supérieur à la sonde de Swan-Ganz, car il permet de mesurer (ou d’estimer) les pressions de remplissage, le débit cardiaque, mais il fournit en plus des données morphologiques fondamentales (diagnostic d’infarctus, de tamponnade, d’embolie pulmonaire).
- Echographie cardiaque transthoracique, en mode bidimensionnel tomodensitométrique, couplée au Doppler couleur, continu et pulsé. Si besoin, recours à une échographie transoesophagienne :
- qui confirme le diagnostic de choc cardiogénique :
-- diminution de la fraction d’éjection.
-- bas débit mitro-aortique.
- qui précise l’étiologie et la gravité :
-- akinésie étendue de la zone nécrosée.
-- infarctus du ventricule droit.
-- qui recherche, élimine ou confirme une complication mécanique de l’infarctus : communication inter-ventriculaire (Doppler couleur), insuffisance mitrale (Doppler couleur), hémopéricarde (mode bidimensionnel).
-- dilatation ventriculaire majeure avec parfois fines et hypokinésie diffuse des cardiomyopathies terminales.
-- dilatation des cavités droites avec hypertension artérielle pulmonaire et septum paradoxal dans l’embolie pulmonaire massive. Thrombus intracavitaire dans 10% des cas.
-- tamponnade avec décollement systoldiastolique des deux feuillets péricardique.
- répétée, cette échographie permet de surveiller l’efficacité du traitement :
-- augmentation du débit cardiaque et de la fraction d’éjection.
-- diminution de la pression artérielle pulmonaire systolique, évaluée par la vitesse de la fuite tricuspide.
-- amélioration de la cinétique segmentaire, diminution des dimensions cavitaires.
* Pression veineuse centrale (PVC) :
- L’étape essentielle de l’évaluation hémodynamique réside dans la mesure de la PVC ou auriculaire droite par un cathéter introduit par voie veineuse (brachiale, jugulaire, sous-clavière ou fémorale).
- Une PVC basse évoque une hypovolémie relative ou absolue et autorise le remplissage vasculaire contrôlé.
- Une PVC normale ou haute ne permet pas de conclure sur la nature du choc.
* Cathétérisme cardiaque droit :
La sonde de Swan-Ganz (voir schéma) est munie de plusieurs lumières.
- Une lumière est destinée au gonflement d’un ballonnet en latex situé à son extrémité distale.
- Après ponction veineuse et avancement de la sonde, le ballonnet, une fois passé le thorax, est gonflé avec 1,5 ml d’air.
- L’extrémité de la sonde est alors dirigée dans l’artère pulmonaire, via la veine cave, l’oreillette droite, le ventricule droit (« cathéter flotté ») jusqu’à ce que l’on trouve en position artérielle pulmonaire occluse.
- Une lumière permet de mesure la pression artérielle pulmonaire qui règne en aval du ballonnet gonflé (PAP d’occlusion ou PAPo).
- Cette pression est utilisée en clinique comme index de la précharge du ventricule gauche et de la pression de filtration capillaire pulmonaire.
- Une autre lumière permet de mesurer le débit cardiaque par thermodilution.
La sonde peut être mise en place :
- - En cas de doute diagnostique (discordance entre la clinique et les donnés de l’échocardiographie, pathologies intriquées, postopératoires ou post-traumatiques, du fait de la multiplicité des causes de choc).
- Afin d’optimiser la stratégie thérapeutique symptomatique engagée.
- En cas de choc ne répondant pas à la thérapeutique initiale.
* Données du cathétérisme cardiaque droit :
Les données mesurées et calculées du cathétérisme permettent d’objectiver un tableau hémodynamique caractéristique du choc cardiogénique (voir tableau1).
- débit cardiaque effondré : index cardiaque inférieur à 2,2l/min/m2.
- résistances vasculaires systémiques augmentées.
- pressions de remplissage variables :
-- élévation élective de la PAPo dans les défaillances ventriculaires gauches.
-- élévation prédominante de la pression de l’oreillette droite (POD) dans les défaillances ventriculaires droites, PAPo normale.
- paramètres d’oxygénation :
-- baisse importante du transport en oxygène (DO2, normale 1000ml/min/m2).
-- augmentation de la différence artério-veineuse (DAV) en oxygène.
-- augmentation de la consommation en oxygène (VO2, normale 250ml/min/m2).
-- baisse de la saturation veineuse en oxygène (SvO2, normale 75%).
Diagnostic de gravité :
1- Clinique :
* Pouls˃ 150/min ou <50/min.
* TA moyenne <50mmHg.
* Tachypnée˃30c/min.
* Syndrome hémorragique.
* Ictère.
* Troubles de la conscience.
2- Biologique :
* Acidose métabolique. –nécrose tissulaire.
* Hyperkaliémie. – infarctus mésentérique.
* CIVD. – pancréatite aigue/ myolyse.
* TGO, TGP, CPK, LDH.
3- Bilan des défaillances viscérales :
* Syndrome de détresse respiratoire aigue.
* IRA : NTAI.
* Insuffisance surrénale aigue.
* Atteinte digestive : insuffisance hépatique aigue : cytolyse hépatique/
Dilatation gastroduodénale aigue/ ulcère aigu/ nécrose colique/ cholécystite/ pancréatite secondaire.
Choc de l’infarctus du ventricule droit :
- Le choc de l’infarctus du VD est un tableau particulier, compliquant la nécrose inférieure ou postérieure du VG.
1- Examen clinique :
Etat de choc cardiogénique :
* Avec des signes d’insuffisance cardiaque droite :
- oligurie précoce.
- turgescence des jugulaires.
- HPM douloureuse avec RHJ.
- pouls paradoxal.
- œdèmes des membres inférieurs tardifs.
* Sans signes d’insuffisance cardiaque gauche.
2- Bilan paraclinique :
* ECG :
- sus- décalage du segment ST dans les dérivations droites (V3R, V4R).
- parfois troubles conductifs (paralysie auriculaire, bloc sino-auriculaire, BAV).
* Echocardiographie :
- dilatation des cavités droites et de la veine cave inférieure.
- mouvement paradoxal du septum interventriculaire.
- hypokinésie ou akinésie du VD.
- akinésie inférieure du VG, avec FE peu altérée.
* La radiographie thoracique est le plus souvent normale.
3- Cathétérisme cardiaque droit :
Souvent mis en place, le cathétérisme cardiaque droit :
* Confirme le diagnostic :
- pression de l’OD à 15 mm Hg.
- « dip-plateau » VD.
- PAPo normale.
* Permet l’adaptation du traitement symptomatique.
4- Traitement :
* Traitement symptomatique :
- Sonde d’entrainement électro systolique si nécessaire, avec synchronisation A-V.
- Remplissage vasculaire initial sous surveillance hémodynamique (objectif : PAPo à 15-20 mmHg), inotropes positifs.
* En cas d’oligurie ou d’insuffisance rénale fonctionnelle, après remplissage initial, diurétiques de l’anse à forte dose (diurèse forcée compensée).
* Les dérivés nitrés sont contre-indiqués ainsi que l’administration isolée de diurétique.
* Parallèlement, si le délai le permet ou s’il existe une évolutivité ischémique, une réouverture de l’artère (coronaire droite en général) est nécessaire par thrombolyse ou, si possible, par angioplastie réalisée d’urgence.
5- Pronostic :
C’est une forme clinique sévère compliquant l’infarctus inférieur avec 30% de mortalité hospitalière.
La fonction ventriculaire droite peut être récupérer en 7 jours environ.
Evolution et pronostic :
- Malgré ces mesures, l’évolution du choc cardiogénique est bien souvent défavorable, étant donné la gravité de l’affection en cause.
- Les chocs cardiogéniques sont d’un pronostic extrêmement sévère ; on les observe surtout dans les infarctus massifs et dans les cardiopathies très évoluées.
- L prescription d’amines sympathicométiques n’empêche pas la plupart du temps l’issue fatale.
- Ici, des circonstances d’exception ont permis de sauver le malade dont la mort était certaine sans l’opportunité de la transplantation.
- En chirurgie cardiaque, bon nombre de bas débits postopératoires sont réversibles et les sympathicométiques permettent de passer un cap difficile.
TRAITEMENT :
A- Mesures symptomatiques initiales :
- Prévenir le réanimateur pour hospitalisation en réanimation.
- Voie(s) veineuse(s) de bon calibre, pour pouvoir effectues un remplissage vasculaire efficace.
- Oxygénothérapie nasale.
- Protection des voies aériennes supérieures, intubation-ventilation mécanique en cas de détresse respiratoire ou de troubles de la conscience.
- Traiter la douleur : * Paracétamol<6gr.
* Acupan IVD 20mg en 5min.
* Temgésic IM ou IV/6h 1-1.2mg.
* Morphine IVD 1-3mg.
IVD SA 0,01-0,02mg/kg/15min.
- Remplissage vasculaire :
-- indiqué SAUF en cas de choc cardiogénique.
-- par cristalloïde ou colloïde.
-- doit être très précoce et important (conditionne le pronostic vital).
-- on surveille l’efficacité du remplissage sur les paramètres cliniques, échographiques et la mesure de la PVC.
-- le remplissage peut être massif (plusieurs litres en quelques heures) en cas de choc hypovolémique ou distributif.
- Drogues vasoactives :
-- injectées en continu, par voie intraveineuse à la seringue électrique.
-- Dopamine : * effet α2+ à doses<3ug/kg/min.
* effet α+ et β+entre 3 et 10ug/kg/min.
* effet α prédominant si ˃ 10ug/kg/min.
-- Dobutamine : * effets β+ prédominants.
-- Adrénaline : * effets α+ majeurs, effets β+ importants.
-- Noradrénaline : * effets α+ majeurs, faible effet β+.
- Le choix du type de drogue utilisée dépend de l’étiologie du choc.
N.B : le Levosimendan est proposé en alternative à la dobutamine dans le choc cardiogénique.
B- Traitement étiologique :
1- Choc hémorragique et hypovolémique :
* Les culots globulaires et les solutés de remplissage sont utilisés.
* En cas d’hémorragie massive, l’apport de facteurs de coagulation est obtenu par transfusion de plasma frais congelé, et l’on transfuse de plaquettes si la thrombopénie est inferieure à 50.000/mm3.
* On utilise parfois du facteur VII recombinant pour diminuer le saignement.
* La surveillance de la PVC est nécessaire.
* Le recours aux drogues vasoactives est tout à fait exceptionnel.
2- Choc anaphylactique :
* L’adrénaline est le traitement d’urgence (de 0.25 à 1 mg par voie sous-cutanée, IV ou intratrachéale).
* Le remplissage vasculaire est immédiat et rapide.
* Des corticoïdes sont associés.
3- Choc septique :
a- le remplissage vasculaire massif précoce : constitue la phase initiale du traitement, jusqu’à restauration d’une pression artérielle moyenne ˃60mmHg.
b- en cas d’inefficacité du remplissage, on adjoint des drogues vaso-actives :
- Dopamine ou noradrénaline seule si l’index cardiaque est ˃3.5l/min/m2.
- Association dobutamine-noradrénaline ou adrénaline seule si l’index cardiaque est ≤3.5l/min/m2.
c- antibiothérapie probabiliste :
- Précoce (après hémoculture et prélèvement), adaptée au germe, synergique et bactéricide, par voie parentérale, à doses élevées, correctement surveillée.
- Dans les cas de choc à BGN, on associe le plus souvent une céphalosporine de troisième génération et un aminoside.
d- traitement d’une éventuelle porte d’entrée :
- Drainage d’une collection.
- Levée d’un obstacle sur une voie excrétrice.
- Ablation d’un cathéter infecté.
e- thérapeutiques associées :
- La protéine C recombinante humaine (Xigris) a montré un bénéfice dans les sepsis avec au moins 2 défaillances d’organe.
- Les glucocorticoïdes (50 mg 4 fois par jour d’hémisuccinate d’hydrocortisone) associés à 50ug per os de fludrocortisone permettent également une réduction de mortalité et une diminution des doses de catécholamines, lorsqu’il existe une insuffisance surrénale relative ou absolue. Il faut faire un test au synacthène pour dépister cette insuffisance surrénale.
- D’autres thérapeutiques agissant sur la coagulation et sur la réponse inflammatoire sont actuellement en cours d’évaluation.
* choc cardiogénique :
Le choc cardiogénique est une urgence thérapeutique qui nécessite un transfert rapide et médicalisé(SMUR) du patient vers une unité de soins intensifs (USI), de préférence cardiologique ou une réanimation chirurgicale cardiologique.
1- Avant l’hospitalisation dans une unité de soins intensifs ou en réanimation :
1-1 Conditionnement :
Le conditionnement du malade est nécessaire et urgent, pour permettre son transport dans de bonnes conditions :
- Patient allongé, tête déclive.
- Liberté des voies aériennes assurée, oxygénothérapie systématique par sonde nasale (6à8l/min), en cas de détresse respiratoire ou d’altération sévère de l’état de conscience, la ventilation artificielle, après intubation trachéale s’impose :
- Abord veineux périphérique de bon calibre avec 500ml de sérum glucosé à 5% à passer en 24h.
1-2 Traitement spécifique simultané d’une étiologie évidente :
« Scoper » le patient pour rechercher une fibrillation ventriculaire qui justifie d’emblée un choc électrique externe avant toute mesure thérapeutique.
* ECG :
- Troubles du rythme ou de la conduction :
-- arythmie supraventriculaire ou ventriculaire : choc électrique externe et/ou antiarythmique (amiodarone, lidocaine, tosylate de brétylium).
-- Bloc auriculo-ventriculaire ou sino-ventriculaire : atropine, isoprénaline, stimulateur cardiaque trans-thoracique.
- Tracé évoquant un infarctus du myocarde : si une angioplastie coronarienne n’est pas réalisable dans les plus brefs délais, on assiste à une thrombolyse en l’absence de contre-indication.
1-3 Administration de drogues inotropes positives.
1-4 Surveillance :
- Prise répétée du pouls, de la pression artérielle, coloration cutanée, auscultation cardio-pulmonaire, fréquence respiratoire, état de conscience.
- Monitorage : surveillance scopique (ECG), oxymétrie de pouls (SpO2).
- Si le malade est hospitalisé, il faut remettre au médecin transporteur du SMUR une lettre de transfert accompagnée des examens complémentaires réalisés (ECG, biologie, imagerie).
2- Dans l’unité de soins intensifs ou en réanimation :
Le traitement instauré par l’équipe de réanimation pré-hospitalière est poursuivi dès l’arrivée du malade dans le service :
- Sondage urinaire avec système collecteur, pour mesurer la diurèse horaire.
- En cas de nécessité, sonde d’entrainement électrosystolique endocavitaire.
Parallèlement les examens sont réalisés, ils confirment le choc cardiogénique, précisent son étiologie et sa gravité.
Mesures générales symptomatiques :
La correction des perturbations hémodynamiques est menée conjointement avec l’instauration d’un traitement étiologique.
Ce traitement symptomatique est guidé par l’examen clinique, l’échocardiographie et éventuellement, par le cathétérisme cardiaque droit.
* Pressions de remplissage :
Les pressions de remplissage sont optimisées :
- En cas d’hypovolémie associée : remplissage vasculaire prudent.
- En cas des surcharge pulmonaire : dérivés nitrés si la pression artérielle est conservée, et diurétiques de l’anse à fortes doses.
- La PAPo optimale est de l’ordre de 18à20mmHg.
** Contractilité myocardique :
L’amélioration de la contractilité myocardique fait appel aux médicaments inotropes positifs (voir les tableaux).
Les catécholamines sont les plus utilisés. Elles sont délivrées seules ou en association selon l’effet recherché par l’intermédiaire d’une pousse seringue électrique. Leur posologie est augmentée par palier selon la réponse clinique et hémodynamique.
* Dobutamine : (Dobutrex*) : à la dose de 5 à 40 ug/kg/min : tonicardiaque de première intension, à effet vasodilatateur, baisse les pressions de remplissage.
* Dopamine :
- Débit faible (˂5ug/kg/min) : effet dopaminergique-rénal.
- Dose intermédiaire (entre 5 et 20ug/kg/min) : effet beta inotrope.
- Dose plus élevée (˃20ug/kg/min) : effet alpha vasoconstricteur.
* Dopexamine (Dopacard*) : à la dose de 0.5à8ug/kg/min qui permet de faciliter l’éjection du ventricule gauche en favorisant la distribution du débit cardiaque vers les territoires mésentériques et rénaux ; elle a de plus un effet inotrope et chronotrope +.
* L’adrénaline (Adrénaline*) : à la dose de 0.01à0.5ug/kg/min, si des posologies élevées des précédents médicaments sont requises ou si ces derniers sont insuffisants pour stabiliser la situation hémodynamique.
Les inhibiteurs des phosphodiesterases sont souvent difficiles à manier en raison d’effets secondaires dose-dépendants, mais aussi de leur demi-vie prolongée compliquant les ajustements thérapeutiques.
** Post-charge :
Diminuer la post-charge est parfois nécessaire (IM aigue, dissection aortique, IAO aigue, CIV) en faisant appel aux vasodilatateurs.
- Leur emploi n’est possible que si la pression artérielle est relativement conservée.
- Le nitroprussiate de sodium (Nitriate* flacon poudre de 50mg) est le plus employé, à la dose de 0.5à1ug/kg/min, sous surveillance de la pression artérielle par voie invasive (cathéter radial).
** Désordres hydro-électrolytiques et acido-basiques : sont corrigés :
- Recharge potassique à la pousse seringue électrique sur abord veineux central en cas d’hypokaliémie importante.
- Perfusion de bicarbonates en cas d’acidose métabolique majeure (PH˂7.10).
- Entretien ou relance de la diurèse par de fortes doses de diurétiques délivrés de flacon continue. Les diurétiques ont également une action vasodilatatrice qui peut être bénéfique.
Assistance hémodynamique mécanique :
La mise en œuvre de moyens d’assistance hémodynamique mécanique est fonction du contexte physiologique, de l’étiologie du choc et de la réponse au traitement.
Ces moyens permettent de passer un cap difficile en stabilisant l’état du patient.
* Un ballonnet de contre-pulsion diastolique intra aortique (au lit du malade), « le pumping » :
- est mis en place par voie fémorale percutanée.
- se gonfle à l’hélium en diastole dans l’aorte thoracique descendante.
- augmente la perfusion coronaire diastolique et diminue la postcharge, sans augmentation de la consommation en O2 du cœur.
- est contre indiqué en cas d’IAO, de dissection ou d’anévrisme de l’aorte.
* Assistance circulatoire extracorporelle : (au bloc opératoire de chirurgie cardiaque) :
- leur mise en place est chirurgicale, dans l’attente d’une récupération spontanée ou d’un greffon compatible.
- l’assistance peut être univentriculaire pour quelques jours, ou prolongée biventriculaire, parfois portable et univentriculaire.
Traitement étiologique :
Le traitement doit être mis en œuvre le plus rapidement possible.
* L’infarctus du myocarde étendu avec choc cardiogénique :
- est l’urgence de l’urgence.
- il s’agit d’une indication consensuelle de revascularisation immédiate par angioplastie coronarienne : la revascularisation permet une diminution de la mortalité hospitalière de 90à50%n « pumping » est souvent mis en place au cours de la procédure ; de manière tout à fait exceptionnelle, la chirurgie de revascularisation en urgence peut être indiquée.
- lorsque le patient est vu tardivement et que tout geste de revascularisation parait illusoire, le problème est de discuter chez un patient jeune d’une transplantation cardiaque.
L’attente du greffon nécessite alors souvent une assistance circulatoire extra corporelle.
* Les complications mécaniques de l’infarctus du myocarde :
- remplacement valvulaire d’urgence en cas de fuite massive.
- colmatage d’une CIV.
- la rupture de la paroi libre du cœur est la plus souvent fatale.
* Cardiopathies dilatées terminales : transplantation cardiaque chez le sujet jeune, après une période d’attente en assistance circulatoire en cas d’échec du traitement médical optimisé.
* Tamponnade :
- Remplissage vasculaire.
- Drainage péricardique.
* L’embolie pulmonaire massive :
- Le but du traitement est de diminuer les résistances à l’éjection du VD par lyse du caillot et de maintenir une TA suffisante pour la perfusion périphérique.
- Remplissage vasculaire.
- Les inotropes positifs.
- Traitement fibrinolytique.
- En cas d’échec ou de contre indication : embolectomie chirurgicale.
* Thrombose de valve mécanique : remplacement valvulaire en urgence ou thrombolyse.
* Troubles du rythme :
- TV ou FV : choc électrique externe en urgence.
- BAV complet : Isuprel, montée d’une sonde d’entrainement électrosystolique temporaire.
Surveillance de l’efficacité du traitement :
* La surveillance de l’efficacité du traitement est avant tout clinique :
- restauration d’un état hémodynamique satisfaisant (pouls, PA moyenne, température, poids).
- régression des marbrures et des autres signes d’hypoperfusion périphérique.
- reprise d’une diurèse horaire supérieure à 1ml/kg (constitue un bon critère d’évolution sous traitement).
- Auscultation cardio-pulmonaire.
* Cette surveillance est également paraclinique :
- ECG.
- Radiographie thoracique.
- Pression veineuse centrale.
- Echographie et Doppler cardiaques.
- Données hémodynamiques : pression de remplissage, index cardiaque, différence artério-veineuse en oxygène, SVO2, résistances périphériques.
- FNS, VS, ionogrammes, bilan rénal, bilan hépatique.
- Gaz du sang artériel, lactates sanguins.
- Hémocultures, dosages de l’antibiotique en cas de choc septique.
- Surveillance de la porte d’entrée, recherche de complications (métastases septiques) en cas de choc septique.
- Autres :
-- Equilibration d’un diabète.
-- Prévention d’un délirium tremens.
-- Prévention des thromboses (HBPM : attention TP, plaquettes) et des escarres.
-- Prévention des infections nosocomiales.
-- L’insuffisance rénale (remplissage vasculaire, éviter les drogues néphrotoxiques).
-- Antiulcéreux gastriques.
* Les données du monitorage hémodynamique et de l’échocardiographie Doppler complète utilement la surveillance.
CONCLUSION :
* L’état de choc est un syndrome regroupant les manifestations associées à la détérioration aigue et durable de l’oxygénation tissulaire, dont la conséquence et la déviation anaérobie du métabolisme.
* Non spontanément réversible.
* D’étiologies et de mécanismes multiples.
* Signes inquiétants : TA inférieure à 90mmHg, tachycardie, oligurie, vasoconstriction cutanée.
* Accompagné d’une souffrance multiviscérale.
* Le pronostic dépend de l’étiologie et de la rapidité du traitement.
* Trois types de choc sont individualisés :
- Le choc hypovolémique.
- Le choc vasoplégique : septique et anaphylactique.
- Le choc cardigénique.
* Le choc cardiogénique est d’étiologies diverses dont les principales sont : l’IDM, embolie pulmonaire massive, tamponnade, dissection aortique, troubles du rythme, les insuffisances valvulaires aigues et toutes les cardiopathies au stade ultime de déchéance myocardique.
* Le diagnostic est purement clinique.
* Ce choc nécessite une réanimation d’urgence :
- Amines vasopressives.
- Assurer un transport en oxygène correct.
- Corriger ou traiter : une acidose/ une douleur.
- Traiter la cause.
- Toujours penser à une insuffisance surrénale.
- Prévenir les complications.
* L’évolution est très souvent défavorable.
* Le pronostic est réservé.
BIBLIOGRAPHIE :
* Impact internat : Cardiologie- Pathologies vasculaires en 27 questions : Editorial du Pr : A- Vacheron.
* Décision en cardiologie : Jacques Delamare.
* Médecine d’urgence : Anesthésie-Réanimation : G- François / M- Cara.
R- Deleuze / M- Poisuert.
* Webographie :
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* La collection Hippocrate : Cardiologie Réanimation- Urgences.
Etat de choc.
Dr Alain Combes.
* Etat de choc CSCT : Pr Jean Jacques Rouby.
* Etat de choc : Physiopathologie générale
Claude Chopin.
Université de Lille.
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Re: les etats de choc
by LibrE-d-EspriT Tue 10 Aug - 15:12
merci pour ce cours bien explique sissou
bonne continuation
essaye de se présenter svp
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Re: les etats de choc
by LibrE-d-EspriT Wed 13 Oct - 1:23
je vous propose ce document comme ajout
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bonne chance
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by rania1 Wed 13 Oct - 18:39
merci c'est interessant j'ai bien essayé de comprondre le maximum d'informations 
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Re: les etats de choc
by aqua_monti Mon 19 Mar - 21:24
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accompli par ce récapitulatif
t'a très bien expliqué merci infiniment
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