L'INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE

L'INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE


La diminution des fonctions rénales s'effectue, dans le majorité des cas, lentement sur plusieurs années (entre 5 et 30 ans). Comme l'organisme arrive à s'adapter pendant assez longtemps à un fonctionnement défectueux des reins, la maladie reste souvent silencieuse pendant une longue période : le malade n'éprouve pas de troubles particuliers. Pourtant, si une prise de sang était effectuée, elle révèlerait les anomalies caractéristiques de l'IRC. La définition de l'IRC est donc biologique, et les signes cliniques sont souvent d'apparition tardive.
La définition de l'insufisance rénale est biologique :
C'est en effet l'atteinte de la fonction d'élimination des déchets des protéines qui, en pratique, permet de faire le diagnostic d'IRC, c'est à dire la mesure des taux sanguins d'urée et de créatinine

• l'urée provient de la destruction des protéines. Elle est entièrement filtrée par les glomérules. Son taux sanguin reflète le fonctionnement global des reins. La valeur normale se situe entre 2,5 et 7,5 mmol/l ( 0,15 et 0,45 g/l ). Du fait de sa simplicité le dosage de l'urée est une pratique déjà ancienne en médecine; le terme "urémie", qui signifie rétention d'urée, a donc été longtemps synonyme d'IRC. Il n'est plus guère utilisé,d'autant plus que ce taux peut être influencé par certains facteurs extra-rénaux : teneur en protéines de l'apport alimentaire, fièvre qui augmente la destruction (catabolisme) protidique des tissus, diurèse. On considère donc que l'urée sanguine n'est certainement anormale que lorsqu'elle est supérieure à 16 mmol/l (0,80 g/l).
  
• La créatinine sanguine, constituant des protéines musculaires, éliminée uniquement par les reins, n'est pas affectée comme l'urée par des facteurs extra-rénaux. Le taux sanguin est donc un meilleur marqueur de la fonction rénale. La valeur normale se situe entre 80 et 105 micromol/l (9 à 12 mg/l).
  
• On peut obtenir une meilleure évaluation de la fonction rénale en établissant le rapport entre le taux sanguin de la créatinine et son débit urinaire, c'est à dire sa "clairance". Chez le sujet normal, la clairance de la créatinine est de 125 ml/mn.
  

En pratique, pour éviter le recueil des urines, la valeur de la créatininémie permet d'évaluer la filration glomérulaire en utilisant la formule de Cockroft et Gault :
<BLOCKQUOTE>
chez l'homme : C (ml/min) = (140 - âge) x poids (kg) / créatininémie x 0,814 si exprimée en µmol (x 7,2 si exprimée en mg)
chez la femme : la valeur obtenue doit être multipliée par 0,85</BLOCKQUOTE>
Les signes cliniques
Au fur et à mesure que les lésions rénales s'aggravent, le taux de créatinine s'élève. Les signes cliniques vont progressivement s'installer, mais de manière très variable selon les sujets, certains d'entre eux arrivant à un stade très avancé sans beaucoup de symptômes cliniques. En particulier la diurèse reste normale : la diminution de la diurèse ("oligurie"), ou même sa quasi-disparition ("anurie") se rencontre au cours des insuffisances rénales aigues (IRA) secondaires à des agressions brutales (intoxications,chocs,défaillances multi-viscérales), et ces IRA guérissent le plus souvent avec reprise de la diurèse; au contraire, dans l'insuffisance rénale chronique, qui ne peut pas guérir, les reins arrivent jusqu'à un stade très tardif à produire des urines qui, certes, sont de mauvaise qualité, mais qui peuvent donner l'illusion d'un fonctionnement rénal satisfaisant.
L'insuffisance rénale atteint un degré de haute gravité "pré-terminale" lorsque la créatinine est à 600-700 µml/l, l'urée à 50-60 mmol/l, et lorsque la clairance de la créatinine est au dessous de 10 ml/mn.
L'hypertension artérielle survient chez 75% des malades. C'est souvent un des premiers signes permettant de découvrir la maladie rénale : soit que le malade aille consulter car il a mal à la tête, surtout dans la nuque, soit que cete pression élevée soit décelée lors d'un examen systématique (médecine du travail, grossesse, assurance, etc...). Le mécanisme de cette hypertension artérielle est complexe, mais on doit retenir deux facteurs : avant tout l'accumulation de sel que les reins ne peuvent plus éliminer, et chez certains patients sécrétion exagérée par le rein de substances hypertensives (système rénine-angiotensine-aldostérone).
L'hypertension artérielle peut être modérée (180/100 mmHg) ou sévère (diastolique > 115mmHg). Elle va retentir sur le coeur, le cerveau, et également sur le rein : l'élévation de la pression artérielle dans les vaisseaux déjà lésés du rein va accélérer l'évolution de l'IRC.
L'anémie : la diminution des globules rouges du sang est constante, sauf chez les malades atteints de polykystose. Elle explique le teint pâle du malade, sa fatigue physique et intellectuelle. Elle peut être très importante, autour de 2 millions de globules rouges. L'anémie est due essentiellement à un défaut de production par le rein d'une hormone nécessaire à la production de globules rouges, l'érythropoiétine.
Les troubles du calcium et du phosphore : les glomérules étant lésés, le phosphore n'est plus assez filtré et il s'élève > 1,45 mmol/l. D'autre part le calcium sanguin s'abaisse ( < 2,20 mmol/l)
Chez le sujet normal, le calcium, apporté par l'alimentation, est absorbé par l'intestin sous l'influence de la vitamine D: celle-çi, pour être efficace, a du être préalablement "activée" au niveau des reins par une enzyme. Au cours de l'IRC, cette activation est insuffisante et le calcium n'est plus absorbé. Les signes cliniques en rapport avec cette profonde altération du calcium et du phosphore sont surtout marqués chez les enfants (rachitisme, retard de croissance); ils prendront une grande importance chez le dialysé.
Le coma urémique, stade ultime de l'évolution, est marqué par des signes neurologiques (troubles de la conscience, obnubilation, convulsions), une démangeaison cutanée ("prurit") généralisé, un bruit de frottement à l'auscultation du coeur , une inflammation des glandes parotides.Dans le sang on notera, outre l'élévation de l'urée et de la créatinine, une diminution du pH ("acidose") , une élévation du potassium ("hyperkaliémie"), une diminution du sodium ("hyponatrémie") plus ou moins marquées.
L'épuration extra-rénale par dialyse évite naturellement ces signes : si tous les malades pouvaient être soignés , le coma urémique ne devrait plus se voir.

merci pour les info

merci ma soeur thileli

j'ajoute ce cour :




c'est Aboutissement de l'altération progressive des fonctions excrétrices et de régulation endocrine du parenchyme rénal, toutes causes confondues. Les signes caractéristiques sont une élévation de l'urée, une acidose métabolique et une anémie.
Elle peut être d'origine héréditaire
• Avec anomalies morphologiques macroscopiques rénales : maladie polykystique rénale autosomique dominante (liée à une mutation sur le bras court du chromosome 16), associée à une polykystose hépatique dans 80 à 90% des cas, ou récessive, néphrophtyse ou maladie kystique de la médullaire, sclérose tubéreuse de Bourneville
• Anomalies de transport: acidoses tubulaires, diabète phospho-gluco-aminé ou syndrome de Fanconi, cystinurie, syndrome néphrotique congénital
• Anomalies métaboliques ou inflammatoires générales: maladie de Fabry, oxalose rénale, cystinose, amyloses familiales héréditaires dont la fièvre familiale méditerranéenne ou maladie périodique, syndrome de Muckle-Wells
• Congénitales mais non héréditaires: syndrome d'Alport, ectasie canaliculaire précalicielle ou maladie de Cacchi et Ricci, oligoméganéphronie

Etiologie:
• Néphropathie glomérulaire:
• Néphropathie tubulo-interstitielle
• Néphropathie vasculaire:

CLASSIFICATION	SIGNES D ORIENTATION	ETIOLOGIES
Néphropathies glomérulaires	évoquée sur un syndrome urinaire fait d'une protéinurie>1g/j, d'une hématurie microscopique, d'une HTA précoce, de petits reins harmonieux à l'imagerie, sans uropathie. Elle peut être soit primitive, soit secondaire. Il s'agit des hyalinoses segmentaires et focales, des néphropathies membrano-prolifératives et prolifératives diffuses, de l'amylose, des néphropathies à dépôts mésangiaux d'IgA (maladie de Berger, cirrhose), des atteintes glomérulaires du syndrome de Goodpasture, du syndrome d'Alport	diabète (Kimmelstiel-Wilson), toxicomanie, reflux et séropositivité VIH (hyalinose), infections chroniques et maladie périodique (amylose), maladies de système (lupus érythémateux disséminé, angéites nécrosantes, purpura rhumatoïde), néoplasies profondes et hémopathies malignes, parasitoses chroniques (Plasmodium malariœ, schistosomiase urinaire, filariose à Loa-Loa), médicaments (sels d'or, D-pénicillamine)
Néphropathies tubulo-interstitielles:	sédiment urinaire pauvre: protéinurie minime, leucocyturie, infections urinaires récidivantes, sans HTA, avec ou sans uropathie sous-jacente	uropathies malformatives (reflux) et acquises (tuberculose, bilharziose, lithiase, obstacle prostatique, liposclérose rétro-péritonéale), troubles métaboliques chroniques: hypercalcémie, hyperuricémie, hypokaliémie (diurétiques, laxatifs), analgésiques (phénacétine), aminosides, colimycine, euphorisants, myélome, intoxications par les métaux lourds, maladies de système (sarcoïdose, Goujerot-Sjِgren)
Néphropathies vasculaires:	insuffisance rénale avec HTA sévère et ancienne motivant la recherche d'une sténose sur les artères rénales	HTA, sclérodermie

SIGNE CLINIQUES
• Cardiovasculaire: HTA, insuffisance ventriculaire gauche par surcharge hydrosodée, péricardite au stade terminal
• Hématologique: anémie normochrome, normocytaire, arégénérative, troubles de l'hémostase primaire avec tendance hémorragique, anomalies leucocytaires quantitatives et qualitatives avec déficit immunitaire
• Ostéodystrophie rénale
• Neurologique: polynévrite distale à début sensitif, centrales primitives: asthénie, insomnie, dépression, ou secondaires à des complications surajoutées (toxiques, troubles hydro-électrolytiques): encéphalopathie, confusion, AVC, crises comitiales
• Digestive: anorexie, nausées, vomissements, hoquet, goût métallique
• Musculaire: crampes, myoclonies
• Urinaire: polyurie, polydypsie, nycthurie
• Cutané: pâleur, peau sèche et prurit
• Parotidite

Diagnostique:
Diagnostic POSITIF
• Recherche de signes extrarénaux pouvant orienter l'étiologie
• Fond d'œil (HTA, diabète)
• Biopsie de graisse, gingivale ou muqueuse rectale profonde avec coloration au rouge Congo en cas de suspicion d'amylose
Diagnostic différentiel:
Devant un tableau biologique d'insuffisance rénale, le problème est le diagnostic différentiel entre insuffisance rénale aiguë et chronique: anémie, hypocalcémie et diminution de la taille des reins sont en faveur de cette dernière.

Examens biologiques :
• Elévation de l'urée et de la créatinine ( les médicaments interférant avec les résultats Cimétidine, triméthoprime, céfazoline (dosage de la créatinine, la cétose peut augmenter artificiellement la créatinine, interférence entre le dosage de la créatinine et de la bilirubine.)
• Anémie normochrome, normocytaire, arégénérative, avec érythropoïétine basse
• Hyperuricémie
• Acidose métabolique
• Hyperphosphorémie, hypocalcémie, baisse de la 1-25 OH<2D<3, hyperparathyroïdie
• Hyperkaliémie tardive ou témoin d'une erreur diététique
• Allongement du temps de saignement (thrombopathie, toxiques circulants dialysables), augmentation de la fragilité capillaire
• Baisse des réponses immunitaires
• Sédiment urinaire: fonction de la néphropathie de base. Protéinurie plus ou moins abondante, hématurie micro- ou macroscopique, leucocyturie, présence de rouleaux cellulaires...

Anatomie pathologique:
La ponction-biopsie-rénale sera effectuée après en avoir éliminé les contre-indications: rein unique, HTA non contrôlée, troubles de l'hémostase, petits reins d'insuffisance rénale évoluée, rétinopathie diabétique diagnostiquée au fond d'œil avec symptomatologie urinaire en faveur d'une néphropathie diabétique, détection d'amylose dans un prélèvement plus accessible (glandes salivaires, muqueuse rectale profonde avec symptomatologie urinaire évocatrice d'atteinte amyloïde). Elle confirme le diagnostic lésionnel de la néphropathie (glomérulaire, tubulo-interstitielle, vasculaire) et en pose parfois le diagnostic étiologique: immuno-fluorescence, dépôts, précipitations cristallines, agents infectieux.


Selon l'étiologie
• Sédiment urinaire
• Glycémie
• Electrophorèse et immuno-électrophorèse des protides plasmatiques et urinaires, recherche de protéinurie de Bence-Jones
• Bilan immunologique: latex, Waaler-Rose, complément total et ses fractions, facteurs anti-nucléaires, anti-ADN et anti-ADN natif, anti-antigènes nucléaires solubles, enzyme de conversion de l'angiotensine, anticorps anti-membrane basale
• Bilan infectieux, sérologies VIH, hépatite B et C
• Fond d'oeil: rétinopathie diabétique

• Echographie rénale: taille et morphologie des reins, recherche de maladie polykystique, d'obstacle
• UIV: en respectant les contre-indications: morphologie, sécrétion, excrétion, uropathie
• Cystographie rétrograde (contre-indiquée en période infectieuse): recherche de reflux
• Abdomen sans préparation et tomographies rénales avant ponction biopsie rénale
• Doppler voire artériographie des artères rénales: recherche de sténose
• Radiographie du thorax: cardiomégalie, surcharge
Traitement:
• Avant le stade d'insuffisance rénale terminale
- Traitement spécifique d'une néphropathie secondaire, dépistage et traitement des uropathies malformatives, dépistage et traitement endovasculaire ou chirurgical des sténoses des artères rénales
- Contrôle de l'HTA
- Contrôle glycémique du diabétique
- Traitement des facteurs aggravants que sont la déplétion sodée, les néphrotoxiques, l'insuffisance cardiaque, adaptation de la posologie des produits à élimination rénale
- Traitement de l'anémie
- Contrôle du produit phospho-calcique
- Protecteurs gastriques
- Création d'une fistule artérioveineuse ou mise en place d'un cathéter de dialyse péritonéale entre 5 et 10 ml/min de clairance de la créatinine
- Vaccination anti-hépatite B
• En insuffisance rénale terminale
- ةpuration extrarénale: hémodialyse, dialyse péritonéale
- Transplantation rénale

Régime:
• Apport calorique suffisant: au moins 35 kcal/kg/j
• Apport protidique de 1 g/kg/j au dessus de 40 ml/min de clairance de la créatinine, restreint mais jamais inférieur à 0,5 g/kg/j au-dessous de 40 et surtout de 10 ml/min de clairance
• Restriction des apports en phosphore
• Apport d'eau pour assurer une natrémie entre 135 et 145 mEq/l
• Restriction sodée uniquement en cas d'œdèmes (insuffisance cardiaque, syndrome néphrotique), ou d'HTA incontrôlable; sinon, apport sodé adapté à la natriurèse des 24 heures déterminée sous régime désodé
• Restriction en potassium en cas d'hyperkaliémie (limitation des apports en fruits, pommes de terre, chocolat...), éviter les sels potassiques de substitution
• Supplémentation vitaminique D surtout
• Apports en calcium précoces et abondants: 10 à 20 g/j de carbonate de calcium
• Apports de sels alcalins: bicarbonate de sodium en comprimés, eau de Vichy Célestin, alcaphor (trométamol) si les apports sodés doivent être limités

Excellent partage sarihamid,merci.
Pour le lien de IRC : Greffe du rein,il n'est plus fonctionnel.

merci