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BOTULISME

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Post by LibrE-d-EspriT Tue 26 Oct - 20:41

BOTULISME

I/ DEFINITION :
    -Intoxication alimentaire (1976) la toxine est formée dans l’aliment, après c’est une toxi-infection alimentaire : possibilité de s’infecter par le germe puis synthétiser la toxine .
    -La fréquence est sous estimée, plutôt rare .
    -Le clostridium Botulinum est une BGN anaérobie stricte, secrète une toxine qui est une exotoxine très virulente thermolabile détruite en générale à 80°C pendant 30min et à 100°C pendant 10min, résistante au suc digestif . Il y a 7 types de toxines (A,B,C,D,E,F,G) dont la toxicité est variable (A,B,E,F sont des toxines pathogènes pour l’homme).
    -Le C. Botulinum est un bacille tellurique dont les spores sont très résistantes et contaminent les fruits et les légumes, se développe au niveau du TD des animaux .
    -Le botulisme est dû à des conserves des aliments, surtout lorsque la stérilisation est insuffisante qui permet une croissance bactérienne avec sécrétion de toxines .
    -La contamination est essentiellement alimentaire (orale), survenant par micro-épidémie familiale .
    -La contamination par les conserves industrielles est exceptionnelle :
      - par les conserves de viande (porc, jambon salé ou fumé, saucisse, kachir)
      - la conservation des végétaux (haricot vert, asperge, petit pois, champignon, épinard) ;
      - les conserves des poissons (saumon fumé, ton, sardine) ;
      - des aliments conservés par la saumure, sauf si le sel dépasse 15% ou acide acétique est augmenté .

    -Les aliments congelés n’entraînent pas de botulisme .
    -La transmission directe est possible par blessure ou par voie muqueuse mais est exceptionnelles .

II/PATHOGENIE :
    -Après libération et passage de la toxine dans le sang, elle agit au niveau de la jonction neuromusculaire, plus précisément au niveau des fibres cholinergiques, empêchant la libération mais pas la synthèse de l’Ach par un trouble de conduction dont les fibrilles nerveuses non myélinisées terminales . --Le mode d’action de la toxine est biochimique .
    -Les fibres musculaires restent elles même normalement réactives aux stimuli électriques direct et la conduction nerveuse n’est pas affectée .
    -Tous les nerfs crâniens, sauf la première et la deuxième, peuvent être touchés, donc conservation de l’odorat et de la vue .
    -Les nerfs des membres supérieurs et inférieurs, du diaphragme et intercostaux, sont également sensibles à la toxine  signes de paralysie .

III/CLINIQUE :
    1- La forme de l’adulte :
    • Incubation : elle est silencieuse de quelques heurs à 5 jours en fonction de la quantité de la toxine .
    • Invasion : marquée par :
      - un syndrome abdominal aigu pseudo-occlusif ou pseudo-apendiculaire ou symptomatologie digestive banale (nausées et vomissement) .
      - troubles visuels à type presbytie aiguë et c’est la majorité des cas .
      - des troubles sécrétoires à type de sécheresse de la bouche et du pharynx, entraîne un gène à la déglutition, moins fréquent que la presbytie .

    • Phase d’état : marquée par :
      - troubles oculaires à type de paralysie de l’accommodation, entraînant une presbytie aiguë et mydriase bilatérale, cette atteinte est précoce, constante, progressive, bilatérale et symétrique .
      - troubles de la musculature extrinsèque avec ptôsis, diplopie, strabisme extérieur voir ophtalmoplégie externe totale .
      - troubles bucco-pharyngés : dysphagie douloureuse, sécheresse de la muqueuse buccale avec sensation de brûlures, soif intense, rarement une paralysie vélo-palatine .
      - autres signes : paralysie des muscles faciaux, pharyngés, respiratoires, sphinctériens qui peuvent entraîner une dysarthrie, rétention aiguë des urines, une paralysie diaphragmatique qui peut entraîner une asphyxie, paralysie symétrique des extrémités à progression ascendante ou descendante, les réflexes ostéo-tendineux sont présents sauf si paralysie importante, pas de troubles sensitifs, température normale, conscience normale, pas de collapsus, tachycardie sinusale, asthénie, amaigrissement .

    2- Botulisme infantile :
      -C’est un cas particulier, bénin parce que l’inoculum n’est pas important, le tableau clinique est fruste .
      -Elle résulte de la colonisation de l’intestin du nourrisson par le germe qui constitue une quantité suffisante de toxine .
      -Les signes cliniques : constipation, apathie transitoire, rarement des troubles de la déglutition, strabisme paralytique, hypotonie du tronc et des membres qui vont se régresser spontanément sans séquelles .

IV/DIAGNOSTIC :
    Clinique
      *Au début le diagnostic recherché est celui d’une infection abdominale chez l’adulte, intoxication médicamenteuse, le caractère collectif ou familial doit attirer votre intention .
      *A la phase d’état le diagnostic est toujours évoqué devant les troubles oculaires et sécrétoires, une dysphagie, une constipation .

    Biologie :
       l’isolement bactériologique est possible mais difficile à partir des aliments, c’est un test de séroprotection du cobaye ou de la souris, il permet la mise en évidence de la toxine et son type .
       à partir du malade : au début on peut retenir le liquide gastrique et faire un test sur le cobaye et la souris . A la phase d’état on peut rechercher la toxine à partir du sang en faisant une injection intrapéritoniale à la souris et le cobaye et un test de séroprotection, on peut utiliser le sérum . Au niveau des selles on peut rechercher le C. Botulinum .

V/TRAITEMENT :
    • CAT devant une suspicion d’intoxication botulinique :
      - recueillir le ou les aliments suspects .
      - lister tous les conviens .
      - hospitaliser les cas diagnostiqués .

    • Traitement spécifique :
      - La sérothérapie : discutée par risque de maladies sériques, efficacité discutable parce que la toxine est déjà fixée . Donner 50000 UI en fonction de type en cause, si on connaît pas le type on donne une sérothérapie ABE à raison de 100000 UI .
      - L’ATBthérapie : a peu d’intérêt, PéniG, Chlorhydrates de guanidine sirop à raison de 15 à 50 mg/kg/j .

    • Traitement symptomatique :
      - soins locaux de la bouche et des yeux .
      - aérosol humidifiant .
      - formes sévères : ventilation assistée .
      - 10% de mortalité, pas de séquelles, pas de contage .

    • Prévention :
      - attention aux conserves familiales .
      - techniques correctes de préparation des aliments .
      - la vaccination par l’anatoxine pour les personnels de laboratoire .
      - pas d’isolement, déclaration obligatoire .

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Post by ange22 Tue 26 Oct - 20:58

cour trés bien détaillé ,je te félicite pour cet effort libre, merci BOTULISME 736506
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Post by ismano Wed 12 Jan - 21:34

salem bravo c'est très bien fait
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