TÉTANOS

TÉTANOS

I/ INTRODUCTION :
=>C’est une toxi-infection grave due à un BGP « le Clostridium tetani » = « bacille de Nicolaier », qui est anaérobie stricte, sporulée qui est la forme de résistance du germe, le réservoir est tellurique, les spores sont répondues dans la nature, on peut retrouver des spores dans le TD à l’état commensal chez l’homme et chez certains animaux, la germination nécessite des conditions d’anaérobiose .
=>La maladie est responsable d’une mortalité importante surtout les Nnés .
=>Sur le plan de prophylaxie il y a la vaccination anti-titanique qui n’a pas de contre indication .

II/ PORTES D’ENTREE :
Pratiquement post traumatique ou post chirurgicale, on a :

 les plaies accidentelles récentes grandes ou petites, pansements de terre ou de boue .
 les plaies chroniques c.à.d ulcères de jambe, gangrènes, ostéite, ostéomyélite avec des fistules .
 porte d’entrée obstétricale ; au cours de l’accouchement, habituellement au moment de la section du cordon ombilicale ou en cas de tentative d’avortement .
 post opératoire au cours de la chirurgie digestive .
 injection intramusculaire ou intraveineuse .
 tatouage, perçage d’oreille, circoncision .
 porte d’entrée inconnue dans 10% des cas .

III/ PHYSIOPATHOLOGIE :
=>Au niveau de la plaie ; pendant la germination ; il y a libération de deux exotoxines : la tétano-lysine et la tétano-spasmine qui est neurotrope . Les germes restent dans la plaie et ne pénètrent pas dans le sang.
=>Les toxines va diffuser :

- par les axones des moto-neurones α et aller jusqu’au niveau du SNC dans les cornes antérieures de la ME .
- par voie sanguine elle peut toucher toutes les terminaisons nerveuses .

=>Au niveau du SNC ; la toxine va entraîner le blocage des phénomènes de l’inhibition, par blocage de libération des neurotransmetteurs inhibiteurs, et donc il n’y a plus de contrôle et il survienne des contractures permanentes et des crises paroxystiques qu’on appelle « spasme » .

IV/ ETUDE CLINIQUE :
L’incubation : est de 10 à 15 jours, puis c’est la phase d’invasion .
L’invasion : ou phase de début ; elle est dominée par le trismus (contractures des muscles masticateurs entraînant une gêne voir difficulté à mâcher, à parler, elle est bilatérale, irréductible, invincible, peu ou pas douloureuse , ne s’accompagne pas de fièvre) .
=>Cette phase dure 48 à 72 h, lorsque cette phase est plus courte, elle correspond à une tétanos grave et le contraire correspond à une forme moins grave .
Tout trismus doit être considéré comme d’origine tétanique jusque qu’on prouve le contraire .
=>Le diagnostic différentiel : abcès dentaire, phlegmon amygdalien, arthrite temporo-maxillaire d’origine centrale comme les intoxications par les neuroleptiques .
=>La contracture va s’étendre au pharynx entraîne une dysphagie et un arrêt d’alimentation orale par risque d’asphyxie, puis la face, la nuque qui devient raide, puis au tronc et aux membres, puis survient la phase d’état .
La phase d’état : où le diagnostic devient évident et se définit par des contractures généralisées, permanentes et douloureuses avec une raideur rachidienne, plus des contractures des membres supérieurs en flexion et des membres inférieurs en hyper extension, contracture des muscles thoraciques entraînant une difficulté de respiration avec risque de blocage, contracture des muscles abdominaux ==> ventre de bois .
=>Il y a aussi des crises paroxystiques où il y a un renforcement des contractures et sont douloureuses et spontanées ou provoquées par la lumière, le bruit, les injections, … . Ces crises peuvent entraîner un spasme laryngé ==> asphyxie ==> le malade doit être sous ventilation assistée en réanimation .
=>On peut trouver des signes neurovégétatifs dus à une augmentation des sécrétions des catécholamines : tachycardie, augmentation de la température, sueur, axé hypertensif, qui sont l’apanage de forme grave .
=>Le diagnostic du tétanos est clinique, il n’y a pas d’examens complémentaires . Il existe des formes atypiques .

V/ EVOLUTION :

• complications respiratoires de surinfection, embolie pulmonaire, …
• complications digestives : hémorragies digestives dues au stress, …
• complications métaboliques : déshydratation, hyponatrémie, trouble électrolytique .
• complications rénales :IRA .
• complications cardiovasculaire : collapsus, phlébite .

L’évolution dure 3 à 4 semaines, en cas de guérison le malade garde des séquelles .

VI/ FORMES CLINIQUES :

1 – Tétanos céphalique : à porte d’entrée faciale, peut être localisé au niveau de la face ou se généralise .
2 – Tétanos des membres : rare peut être localisé ou généralisé .
3 – Tétanos néonatal : la contracture concerne les muscles péribuccaux donnant l’aspect en museau de carpe et donc impossible de s’allaiter, plus une crise asphyxique et une cyanose .

VII/ TRAITEMENT :
Se fait dans un milieu de réanimation respiratoire .
* Le traitement curatif :

Traitement symptomatique : le plus urgent, isolement et utilisation des sédatifs et des médicaments décontracturants : diazépam (myorelaxant) que l’on donne en fonction de la gravité.

Dans les formes graves avec ventilation assistée, on donne 3 – 10 mg/kg/24h .
Dans les formes débutantes le traitement peut être gastrique .
La durée du traitement sédatif est de 2 à 3 semaines avec sevrage (réduction des doses) progressive

La réanimation est impérative : la réanimation hydroélectrolytique correcte et nutritionnelle .
Le traitement anticoagulant est préventif des accidents thromboemboliques (CALCIPARINE®).