AVC : ne plus réduire la pression artérielle à la phase aiguë ?
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AVC : ne plus réduire la pression artérielle à la phase aiguë ?
by tedles Mon 28 Feb - 20:38
Il est devenu fréquent que de grandes études, pourtant très prometteuses, aboutissent à des résultats décevants. Mais ceux-ci sont parfois riches d’enseignement. C’est le cas de l’essai multicentrique international SCAST (pour Sandinavian Candersartan Acute Stroke Trial).
Les bases rationnelles qui ont conduit à la conception de cette étude de grande ampleur sur l’intérêt d’un contrôle tensionnel prudent par un antagoniste des récepteurs à l’angiotensine (AAII) à la phase aiguë d’un accident vasculaire cérébral (AVC) étaient pourtant solides.
De nombreux arguments physiopathologiques plaidaient en effet pour favoriser une baisse tensionnelle chez les patients hypertendus lors d’un AVC et notamment :
- réduction de l’œdème cérébral et du risque de transformation hémorragique en cas d’accident ischémique ;
- diminution de l’expansion de l’hématome et de l’œdème périlésionnel lors d’hémorragie cérébrale.
Mais, malgré ces éléments rationnels, la plupart des essais cliniques publiés sur ce thème et une méta-analyse récente n’étaient pas parvenus à démontrer un avantage lié au contrôle tensionnel lors d’un AVC. Pour certains, cette absence d’effet favorable des antihypertenseurs malgré leur intérêt théorique pourrait être due en particulier au risque d’augmentation de la zone de pénombre ischémique qui jouxte la lésion hémorragique ou ischémique.
Toutefois un essai récent mais de taille limitée, l’étude ACCESS, avait suggéré que chez des sujets hypertendus la prescription d’un AAII, le candesartan, durant la première semaine d’un AVC pouvait réduire la morbimortalité à 6 mois. Cette amélioration du pronostic était attribuée, non pas à la modification des chiffres tensionnels, mais à un effet neuroprotecteur spécifique des AAII et des IEC.
Des patients répartis dans 9 pays du nord de l’Europe et 146 centres
C’est sur ces bases qu’a été entrepris l’essai SCAST (1).
Succinctement, 2 029 patients vus dans les 30 heures d’un AVC et ayant une pression artérielle (PA) systolique supérieure à 140 mm Hg ont été randomisés en double aveugle en un groupe placebo et un groupe assigné à un traitement par candesartan à doses croissantes durant 7 jours (de 4 mg à J1 à 16 mg entre J3 et J7).
Les critères de jugement principaux étaient à 6 mois :
- un indice composite regroupant récidive d’AVC, infarctus du myocarde et décès de cause vasculaire ;
- le niveau de handicap fonctionnel évalué par l’échelle de Rankin modifiée.
La PA qui était en moyenne 171/90 mm Hg à l’entrée dans l’étude a diminué de façon modeste mais significative durant le traitement par candesartan (- 5 mm Hg pour la PAS et - 2 mm Hg pour la PAD).
Pas d’amélioration du risque vasculaire et du handicap
Malgré cette baisse, les résultats ont été négatifs sur les deux critères de jugement principaux. D’une par la fréquence des événements vasculaires défavorables a été équivalente dans les deux groupes (11,7 % sous candesartan contre 11,3 % sous placebo ; NS). D’autre part, et peut-être surtout, une tendance (toutefois non significative) à avoir un handicap plus sévère à 6 mois a pu être notée sous candesartan (odds ratio : 1,17 avec un intervalle de confiance à 95 % entre 1 et 1,38 ; p=0,048).
Ces résultats décevants étaient constatés pour tous les sous groupes pré-spécifiés et notamment quels que soient le niveau de PA de départ ou le type d’AVC (ischémique ou hémorragique). Il en a été de même pour tous les critères de jugement secondaires.
Enfin en terme de tolérance, la fréquence des hypotensions symptomatiques et des insuffisances a été, comme prévu, plus élevée (mais de façon non significative), dans le groupe candersartan.
Quelles que soient les raisons de cet échec, les promoteurs de l’étude comme l’éditorialiste du Lancet (2) estiment qu’il ne faut, de façon générale, plus prescrire d’hypotenseurs au cours de la première semaine d’un AVC en raison notamment de la possibilité d’un risque de majoration des séquelles fonctionnelles.
Voilà qui devrait clore (provisoirement) un débat qui agite le monde de la neurologique et de la cardiologie depuis plus d’un demi siècle…
Pour éventuellement modifier cette position, il faut attendre les résultats des nouveaux essais de grande ampleur en cours sur la baisse tensionnelle lors des AVC hémorragiques (INTERACT2) ou ischémiques (ENOS).
Dr Anastasia Roublev
Les bases rationnelles qui ont conduit à la conception de cette étude de grande ampleur sur l’intérêt d’un contrôle tensionnel prudent par un antagoniste des récepteurs à l’angiotensine (AAII) à la phase aiguë d’un accident vasculaire cérébral (AVC) étaient pourtant solides.
De nombreux arguments physiopathologiques plaidaient en effet pour favoriser une baisse tensionnelle chez les patients hypertendus lors d’un AVC et notamment :
- réduction de l’œdème cérébral et du risque de transformation hémorragique en cas d’accident ischémique ;
- diminution de l’expansion de l’hématome et de l’œdème périlésionnel lors d’hémorragie cérébrale.
Mais, malgré ces éléments rationnels, la plupart des essais cliniques publiés sur ce thème et une méta-analyse récente n’étaient pas parvenus à démontrer un avantage lié au contrôle tensionnel lors d’un AVC. Pour certains, cette absence d’effet favorable des antihypertenseurs malgré leur intérêt théorique pourrait être due en particulier au risque d’augmentation de la zone de pénombre ischémique qui jouxte la lésion hémorragique ou ischémique.
Toutefois un essai récent mais de taille limitée, l’étude ACCESS, avait suggéré que chez des sujets hypertendus la prescription d’un AAII, le candesartan, durant la première semaine d’un AVC pouvait réduire la morbimortalité à 6 mois. Cette amélioration du pronostic était attribuée, non pas à la modification des chiffres tensionnels, mais à un effet neuroprotecteur spécifique des AAII et des IEC.
Des patients répartis dans 9 pays du nord de l’Europe et 146 centres
C’est sur ces bases qu’a été entrepris l’essai SCAST (1).
Succinctement, 2 029 patients vus dans les 30 heures d’un AVC et ayant une pression artérielle (PA) systolique supérieure à 140 mm Hg ont été randomisés en double aveugle en un groupe placebo et un groupe assigné à un traitement par candesartan à doses croissantes durant 7 jours (de 4 mg à J1 à 16 mg entre J3 et J7).
Les critères de jugement principaux étaient à 6 mois :
- un indice composite regroupant récidive d’AVC, infarctus du myocarde et décès de cause vasculaire ;
- le niveau de handicap fonctionnel évalué par l’échelle de Rankin modifiée.
La PA qui était en moyenne 171/90 mm Hg à l’entrée dans l’étude a diminué de façon modeste mais significative durant le traitement par candesartan (- 5 mm Hg pour la PAS et - 2 mm Hg pour la PAD).
Pas d’amélioration du risque vasculaire et du handicap
Malgré cette baisse, les résultats ont été négatifs sur les deux critères de jugement principaux. D’une par la fréquence des événements vasculaires défavorables a été équivalente dans les deux groupes (11,7 % sous candesartan contre 11,3 % sous placebo ; NS). D’autre part, et peut-être surtout, une tendance (toutefois non significative) à avoir un handicap plus sévère à 6 mois a pu être notée sous candesartan (odds ratio : 1,17 avec un intervalle de confiance à 95 % entre 1 et 1,38 ; p=0,048).
Ces résultats décevants étaient constatés pour tous les sous groupes pré-spécifiés et notamment quels que soient le niveau de PA de départ ou le type d’AVC (ischémique ou hémorragique). Il en a été de même pour tous les critères de jugement secondaires.
Enfin en terme de tolérance, la fréquence des hypotensions symptomatiques et des insuffisances a été, comme prévu, plus élevée (mais de façon non significative), dans le groupe candersartan.
Quelles que soient les raisons de cet échec, les promoteurs de l’étude comme l’éditorialiste du Lancet (2) estiment qu’il ne faut, de façon générale, plus prescrire d’hypotenseurs au cours de la première semaine d’un AVC en raison notamment de la possibilité d’un risque de majoration des séquelles fonctionnelles.
Voilà qui devrait clore (provisoirement) un débat qui agite le monde de la neurologique et de la cardiologie depuis plus d’un demi siècle…
Pour éventuellement modifier cette position, il faut attendre les résultats des nouveaux essais de grande ampleur en cours sur la baisse tensionnelle lors des AVC hémorragiques (INTERACT2) ou ischémiques (ENOS).
Dr Anastasia Roublev
tedles
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Re: AVC : ne plus réduire la pression artérielle à la phase aiguë ?
by MOBASH Sat 20 Oct - 14:20
super!
MOBASH- Rester sympas ;je suis un nouveau membre
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Re: AVC : ne plus réduire la pression artérielle à la phase aiguë ?
by Admin Sat 20 Oct - 14:22
Merci pour le partage je vous invite a suivre ce tableau
 | Bienvenue sur le forum amis-med; Pour faciliter votre intégration dans notre famille et ainsi pour vous souhaiter la bienvenue; merci de poster votre présentation via ce générateur. |
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