toxoplasmose oculaire

by **ismano** Sun 13 Mar - 23:47

la toxoplasmose oculaire est une maladie fréquente puisqu'elle représente la première étiologie infectieuse d'inflammation du segment postérieur de l'oeil.
Si, dans la majorité des patients, sa gravité est modérée, dans un nombre de cas non négligeable, le pronostic visuel est engagé.
Le traitement curatif n'étant que peu ou pas efficace, seule la prophylaxie de la toxoplasmose chez la femme enceinte peut réduire sa fréquence.

L'agent infectieux en cause est le Toxoplasma gondii.
En France, la quasi totalité des cas chez l'immunocompétent est représentée par des toxoplasmoses congénitales. Ce qui signifie que le parasite a pénétré dans l'oeil lors d'une primo-infection contractée par la mère durant sa grossesse.(Voir Grossesse et Toxoplasmose) Le parasite, réfugié dans la rétine, reste quiescent sous forme de kyste pendant des années.
Dans certaines circonstances, ce kyste va se réactivé à un moment donné de la vie, le plus souvent lors de la deuxième décennie. Cette réactivation est responsable des symptômes oculaires de la maladie chez des patients n'ayant jusque-là présenté aucun stigmate de la maladie

. C'est lors de leur première poussée qu'ils apprendront (à l'âge de 20 ans environ) que leur mère a fait une toxoplasmose pendant sa grossesse.
Le patient vient consulter pour une baisse d'acuité visuelle.
Il existe alors une inflammation du vitré et du foyer chorio-rétinien en fait, une "plaque" blanchâtre due à un processus nécrosant qui s'étend en profondeur au niveau de la choroïde. Le diagnostic est alors clinique.
Cependant, le polymorphisme clinique de cette atteinte nécessite parfois, devant un aspect atypique, voire trompeur, le recours aux examens biologiques.

La gravité de l'atteinte réside dans sa localisation, d'une part, et dans sa propension à la récidive, d'autre part.
Un foyer maculaire ou papillaire retentira immédiatement sur l'acuité visuelle de façon souvent irréversible, ce qui, bien entendu, n'est pas le cas des foyers périphériques.
L'évolution se fait vers la cicatrisation.
La recherche des anticorps antitoxoplasmiques dans le sang est un test sensible, mais peu spécifique.
En effet, en France, où il existe beaucoup de chats, la prévalence des anticorps antitoxoplasmiques est une des plus fortes du monde : prés de 80% des Français en possèdent.
Ce test n'a donc d'intérêt que lorsqu'il est négatif, infirmant alors le diagnostic.
La présence d'IgM n'a que peu de valeur. Ces immunoglobulines peuvent être naturelles et elles ont été retrouvées chez des patients dix après leur primo-infection.
Le diagnostic en ophtalmologie repose sur l'examen de l'humeur aqueuse et la détermination du coefficient de Desmonts C: anticorps antitoxoplasmiques dans l'humeur aqueuse/Ig totales dans l'humeur aqueuse
S'il est supérieur à 3; il affirme une production locale d'anticorps, et donc le diagnostic.

Le traitement repose sur une antibiothérapie active sur le Toxoplasma gondii..
Les antibiotiques utilisés doivent atteindre des taux suffisants au niveau de la rétine : ce sont essentiellement le pyriméthamine (Malocide); la sulfadiazine (Adiazine) et la clindamycine (Dalacine).
Cependant ces médicaments peuvent avoir des effets secondaires dramatiques (syndrome de Lyell, agranulocytose, colite pseudo-membraneuse).
Comme on sait qu'ils n'empêchent pas les récidives de la maladie, estimées à 15% en deux ans (ce qui traduit le manque d'efficacité sur les formes kystiques), il semble logique de ne prescrire ces traitements (le plus souvent une association Adiazine-Malocide) que lorsque la fonction visuelle est menacée (atteinte maculaire ou papillaire). Le but du traitement est alors d'activer la cicatrisation du foyer
. Une surveillance rapprochée est nécessaire, souvent réalisée par le médecin généraliste. Le patient sera informé des signes annonciateurs d'une allergie aux sulfamides : prurit, éruption cutanée, et de la nécessité absolue de consulter dés l'apparition de l'un d'entre eux.
Un traitement corticoïde pourra être associé.