Une quantification du risque d’embolie pulmonaire au cours des maladies auto-immunes
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Une quantification du risque d’embolie pulmonaire au cours des maladies auto-immunes
Une augmentation du risque de thromboses veineuses profondes et d’embolies pulmonaires a été décrite de très longue date au cours de diverses affections auto-immunes (maladies inflammatoires digestives, syndrome de Behçet, lupus systémique, polyarthrite rhumatoïde, maladie de Basedow…). Mais, en raison de la rareté relative de certaines pathologies auto-immunes, on ne disposait pas jusqu’ici d’évaluation chiffrée fiable du risque. Or une telle mesure serait utile pour décider de prises en charge préventives adaptées à chaque cas.
15 000 maladies auto-immunes suivies durant 44 ans !
Bengt Zöller et coll. de Lund en Suède ont cherché à combler cette lacune. Ils se sont appuyés dans ce travail sur les registres exhaustifs suédois et en particulier sur une base de données incluant toutes les hospitalisations des résidents en Suède depuis 1964. Il a ainsi été possible d’individualiser 515 137 sujets, sans antécédents de maladie thromboembolique veineuse, hospitalisés pour une affection auto-immune au cours de la période allant du 1er janvier 1964 au 31 décembre 2008 (soit sur une période de 44 ans). Parmi les 33 affections auto-immunes étudiées, les 3 les plus fréquentes étaient la polyarthrite rhumatoïde, la thyroïdite de Hashimoto ou la maladie de Basedow ; 15 607 de ces patients ont été admis ultérieurement dans un hôpital du pays pour une embolie pulmonaire (EP). En comparant ces chiffres à ceux de la population générale suédoise, il a été possible de calculer les taux d’incidence standardisé (SIR) d’embolie pulmonaire.
Un risque d’embolie pulmonaire pouvant être multiplié par plus de 10 l’année suivant l’hospitalisation
Pour le groupe dans son ensemble le risque d’EP est apparu multiplié par 6,38 l’année suivant la première hospitalisation pour maladie auto-immune. Ce risque a diminué graduellement les années suivantes : augmentation de 53 % entre 1 et 5 ans, de 15 % entre 5 et 10 ans et de 4 % seulement après 10 ans. Pour certaines pathologies auto-immunes le risque était particulièrement élevé la première année : multiplication par 10,79 pour le purpura thrombocytopénique immunologique, par 13,26 pour la périartérite noueuse, par 16,44 pour la polymyosite et la dermatomyosite, par 10,23 pour le lupus systémique. Pour la polyarthrite rhumatoïde il était multiplié par 5,99 la première année.
Le mécanisme par lequel ces maladies auto-immunes favorisent les EP fait très probablement intervenir l’inflammation à l’origine d’un état d’hypercoagulabilité. Ceci est étayé par le fait que le risque est fortement réduit à mesure que l’inflammation est contrôlée par le traitement (ou spontanément).
En pratique, une prophylaxie des thromboses veineuses pourrait être envisagée lors des phases inflammatoires des maladies auto-immunes tout au moins pour celles qui s’accompagnent du risque embolique le plus élevé. Mais pour être validée cette stratégie devrait être confirmée par des essais cliniques, ce qui ne sera pas chose aisée pour les affections les plus rares.
Dr Nicolas Chabert
Zöller B et coll. : Risk of pulmonary embolism in patients with auto-immune disorders : a nationwide follow-up study from Sweden. Lancet 2011; publication avançée en ligne le 26 novembre 2011 (DOI:10.1016/S0140-6736(11)61306-8).
15 000 maladies auto-immunes suivies durant 44 ans !
Bengt Zöller et coll. de Lund en Suède ont cherché à combler cette lacune. Ils se sont appuyés dans ce travail sur les registres exhaustifs suédois et en particulier sur une base de données incluant toutes les hospitalisations des résidents en Suède depuis 1964. Il a ainsi été possible d’individualiser 515 137 sujets, sans antécédents de maladie thromboembolique veineuse, hospitalisés pour une affection auto-immune au cours de la période allant du 1er janvier 1964 au 31 décembre 2008 (soit sur une période de 44 ans). Parmi les 33 affections auto-immunes étudiées, les 3 les plus fréquentes étaient la polyarthrite rhumatoïde, la thyroïdite de Hashimoto ou la maladie de Basedow ; 15 607 de ces patients ont été admis ultérieurement dans un hôpital du pays pour une embolie pulmonaire (EP). En comparant ces chiffres à ceux de la population générale suédoise, il a été possible de calculer les taux d’incidence standardisé (SIR) d’embolie pulmonaire.
Un risque d’embolie pulmonaire pouvant être multiplié par plus de 10 l’année suivant l’hospitalisation
Pour le groupe dans son ensemble le risque d’EP est apparu multiplié par 6,38 l’année suivant la première hospitalisation pour maladie auto-immune. Ce risque a diminué graduellement les années suivantes : augmentation de 53 % entre 1 et 5 ans, de 15 % entre 5 et 10 ans et de 4 % seulement après 10 ans. Pour certaines pathologies auto-immunes le risque était particulièrement élevé la première année : multiplication par 10,79 pour le purpura thrombocytopénique immunologique, par 13,26 pour la périartérite noueuse, par 16,44 pour la polymyosite et la dermatomyosite, par 10,23 pour le lupus systémique. Pour la polyarthrite rhumatoïde il était multiplié par 5,99 la première année.
Le mécanisme par lequel ces maladies auto-immunes favorisent les EP fait très probablement intervenir l’inflammation à l’origine d’un état d’hypercoagulabilité. Ceci est étayé par le fait que le risque est fortement réduit à mesure que l’inflammation est contrôlée par le traitement (ou spontanément).
En pratique, une prophylaxie des thromboses veineuses pourrait être envisagée lors des phases inflammatoires des maladies auto-immunes tout au moins pour celles qui s’accompagnent du risque embolique le plus élevé. Mais pour être validée cette stratégie devrait être confirmée par des essais cliniques, ce qui ne sera pas chose aisée pour les affections les plus rares.
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ismano- V.I.P
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Re: Une quantification du risque d’embolie pulmonaire au cours des maladies auto-immunes
Excellent partage ismano,merci. .
nour elhouda-
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