Aspégic pendant la grossesse! POURQUOI??
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Aspégic pendant la grossesse! POURQUOI??
SALEM MES AMIS
pourquoi prendre de l'aspégic de nourisson de façon systématique pendant la grossesse jusqu'au 8 éme mois???!
pourquoi prendre de l'aspégic de nourisson de façon systématique pendant la grossesse jusqu'au 8 éme mois???!
sarahmed1- V.I.P
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Re: Aspégic pendant la grossesse! POURQUOI??
heureux de vous lire de nouveau
aspegic de façon systématique !!!
les gynécologue prescrit aspegic pour les patientes hypertendu
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les gynécologue prescrit aspegic pour les patientes hypertendu
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Re: Aspégic pendant la grossesse! POURQUOI??
Salem Sara,je pense que l'utilisation de l'Aspegic 0.1 pendant cette période de grossesse est une prévention des risques thrombo-emboliques veineux :
L’incidence des complications thrombo-emboliques veineuses pendant la grossesse se situe entre 0.1 à 0.9 % selon que les études incluent ou non la période du post-partum (1,2).
En effet c’est la période où le risque de thrombose et d’embolie pulmonaire est le plus élevé.
D'ailleurs la mortalité par embolie pulmonaire est de 5 pour 100000, ce qui représente la deuxième cause de mortalité maternelle en France et aux U.S.A..
Globalement le risque relatif de développer une thrombose veineuses est multiplié par 5 chez les femmes pendant la grossesse.
Les explications de cette augmentation du risque thromboembolique pendant la grossesse sont multiples.
La survenue d’un accident thrombo-embolique est le plus souvent due à associations de plusieurs facteurs (circulatoires, métaboliques, et de thrombogenèse).
En cas de grossesse le risque est beaucoup plus élevé car les facteurs causaux associent à la fois les facteurs conséquences de phénomènes d’adaptation physiologique à l’état de grossesse (qui sont eux aussi des facteurs circulatoires, métaboliques, et de thrombogenèse) et les facteurs liés à l’état antérieur propre à la patiente.
***Les facteurs circulatoires:
1)Les facteurs circulatoires liés à la grossesse : ce sont des facteurs de stase
La grossesse induit par ses fortes concentrations d’œstrogènes une hypotonie veineuse.
Le développement de l’utérus gravide induit mécaniquement une gêne à la circulation veineuse de retour prédominant à gauche et expliquant la plus forte incidence de thrombose veineuse de ce côté (forte incidence de thromboses ilio-fémorales gauches durant le troisième trimestre de la grossesse.
Les risques liés à l’évolution de la grossesse passent pour partie ou totalité par des troubles circulatoires :le type de grossesse (gémellaire), la survenue de complications (pré-éclampsie, hydramnios, placenta praevia) ou nécessité d’un alitement prolongé peuvent créer ou aggraver un risque thrombotique (nécessité de limiter aux maximum ces périodes d’alitement, d’utiliser la contention permanente et la mobilisation active).
2)Les facteurs circulatoires liés à la patiente
Ces troubles s’associent aux troubles préexistants en particulier les séquelles veineuses et circulatoires d’un accident antérieur. L’importance de ces troubles circulatoires :
Participent à expliquer que les antécédents personnels accidents thrombo-emboliques constituent le facteur de risque le plus important (4 à 15 % de récidive pendant la grossesse )
justifient la nécessité et l’efficacité d’une contention élastique progressive adaptée.
Mais il ne faut pas oublier deux risques très significatifs qui passent au moins pour partie par des troubles circulatoires : l’obésité et les varices.
L’ensemble justifie l’importance dans le bilan de départ d’établir au mieux l’état veineux et circulatoire (examen écho-doppler).
***Les facteurs de thrombogenèse :
1)Les facteurs de thrombogenèse liés à la grossesse
La grossesse agit sur tous les facteurs de l’hémostase, de la coagulation, de la fibrinolyse pour induire un état thrombogène :
- la plupart des facteurs de coagulation (I, II, VII, VIII, IX, X) sont augmentés,
- la protéine S est diminuée et s’associe à une augmentation fonctionnelle de la résistance à la protéine C activée,
- diminution de l’activité fibrinolytique due surtout à une augmentation des inhibiteurs (augmentation importante du PAI1, et synthèse par le placenta de PAI2)
– hyperactivité plaquettaire.
2)Les facteurs de thrombogenèse liés à la patiente
Ces modifications peuvent aggraver un tableau antérieur :
*Existence d’une thrombophilie héréditaire : déficit en ATIII, protéine C, en protéine S, mutation Leiden sur le facteur V. Actuellement on commence à mieux évaluer le risque en rapport avec ces différentes anomalies. Il apparaît que : l
* Le déficit en ATIII, surtout si il agit d’un déficit quantitatif porte de loin le risque le plus élevé,
*les déficits en protéine C et en protéine S portent un risque fort, supérieur au risque conféré par la mutation Leiden sur le facteur V à l’état hétérozygote (mais qui elle est extrêmement répandue 3 à 10% de la population selon les régions françaises considérées). Quand aux mutations ou polymorphismes encore plus récemment décrits (facteur II, MTHFR,…) il n’est pas encore établi si ils portent un risque et alors lequel en particulier au cours de la grossesse.
*Existence d’une thrombophilie acquise : de nombreuses pathologies en particulier immuno-hématologiques et métaboliques confèrent un risque thrombotique. La plus connue est le syndrome des antiphospholipides qui peut être associé ou non à un lupus érythémateux disséminé. Il faut aussi citer : thrombocytémie essentielle, maladie de Behcet, maladie de Buerger, recto-colite hémorragique, hémoglobinurie nocturne paroxystique…
je croit que l'utilisation de l'Aspegic 0.1 se fait en dehors de l’AMM,et on ne doit pas le prendre après 8 mois pour éviter le risque hémorragique pendant l'accouchement .
L’incidence des complications thrombo-emboliques veineuses pendant la grossesse se situe entre 0.1 à 0.9 % selon que les études incluent ou non la période du post-partum (1,2).
En effet c’est la période où le risque de thrombose et d’embolie pulmonaire est le plus élevé.
D'ailleurs la mortalité par embolie pulmonaire est de 5 pour 100000, ce qui représente la deuxième cause de mortalité maternelle en France et aux U.S.A..
Globalement le risque relatif de développer une thrombose veineuses est multiplié par 5 chez les femmes pendant la grossesse.
Les explications de cette augmentation du risque thromboembolique pendant la grossesse sont multiples.
La survenue d’un accident thrombo-embolique est le plus souvent due à associations de plusieurs facteurs (circulatoires, métaboliques, et de thrombogenèse).
En cas de grossesse le risque est beaucoup plus élevé car les facteurs causaux associent à la fois les facteurs conséquences de phénomènes d’adaptation physiologique à l’état de grossesse (qui sont eux aussi des facteurs circulatoires, métaboliques, et de thrombogenèse) et les facteurs liés à l’état antérieur propre à la patiente.
***Les facteurs circulatoires:
1)Les facteurs circulatoires liés à la grossesse : ce sont des facteurs de stase
La grossesse induit par ses fortes concentrations d’œstrogènes une hypotonie veineuse.
Le développement de l’utérus gravide induit mécaniquement une gêne à la circulation veineuse de retour prédominant à gauche et expliquant la plus forte incidence de thrombose veineuse de ce côté (forte incidence de thromboses ilio-fémorales gauches durant le troisième trimestre de la grossesse.
Les risques liés à l’évolution de la grossesse passent pour partie ou totalité par des troubles circulatoires :le type de grossesse (gémellaire), la survenue de complications (pré-éclampsie, hydramnios, placenta praevia) ou nécessité d’un alitement prolongé peuvent créer ou aggraver un risque thrombotique (nécessité de limiter aux maximum ces périodes d’alitement, d’utiliser la contention permanente et la mobilisation active).
2)Les facteurs circulatoires liés à la patiente
Ces troubles s’associent aux troubles préexistants en particulier les séquelles veineuses et circulatoires d’un accident antérieur. L’importance de ces troubles circulatoires :
Participent à expliquer que les antécédents personnels accidents thrombo-emboliques constituent le facteur de risque le plus important (4 à 15 % de récidive pendant la grossesse )
justifient la nécessité et l’efficacité d’une contention élastique progressive adaptée.
Mais il ne faut pas oublier deux risques très significatifs qui passent au moins pour partie par des troubles circulatoires : l’obésité et les varices.
L’ensemble justifie l’importance dans le bilan de départ d’établir au mieux l’état veineux et circulatoire (examen écho-doppler).
***Les facteurs de thrombogenèse :
1)Les facteurs de thrombogenèse liés à la grossesse
La grossesse agit sur tous les facteurs de l’hémostase, de la coagulation, de la fibrinolyse pour induire un état thrombogène :
- la plupart des facteurs de coagulation (I, II, VII, VIII, IX, X) sont augmentés,
- la protéine S est diminuée et s’associe à une augmentation fonctionnelle de la résistance à la protéine C activée,
- diminution de l’activité fibrinolytique due surtout à une augmentation des inhibiteurs (augmentation importante du PAI1, et synthèse par le placenta de PAI2)
– hyperactivité plaquettaire.
2)Les facteurs de thrombogenèse liés à la patiente
Ces modifications peuvent aggraver un tableau antérieur :
*Existence d’une thrombophilie héréditaire : déficit en ATIII, protéine C, en protéine S, mutation Leiden sur le facteur V. Actuellement on commence à mieux évaluer le risque en rapport avec ces différentes anomalies. Il apparaît que : l
* Le déficit en ATIII, surtout si il agit d’un déficit quantitatif porte de loin le risque le plus élevé,
*les déficits en protéine C et en protéine S portent un risque fort, supérieur au risque conféré par la mutation Leiden sur le facteur V à l’état hétérozygote (mais qui elle est extrêmement répandue 3 à 10% de la population selon les régions françaises considérées). Quand aux mutations ou polymorphismes encore plus récemment décrits (facteur II, MTHFR,…) il n’est pas encore établi si ils portent un risque et alors lequel en particulier au cours de la grossesse.
*Existence d’une thrombophilie acquise : de nombreuses pathologies en particulier immuno-hématologiques et métaboliques confèrent un risque thrombotique. La plus connue est le syndrome des antiphospholipides qui peut être associé ou non à un lupus érythémateux disséminé. Il faut aussi citer : thrombocytémie essentielle, maladie de Behcet, maladie de Buerger, recto-colite hémorragique, hémoglobinurie nocturne paroxystique…
je croit que l'utilisation de l'Aspegic 0.1 se fait en dehors de l’AMM,et on ne doit pas le prendre après 8 mois pour éviter le risque hémorragique pendant l'accouchement .
nour elhouda-
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