insuffisance ,retricissement mitral et aortique

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1-insuffisance mitrale:

L'insuffisance mitrale (IM) est caractérisée par le reflux systolique d'une partie du sang du ventricule gauche vers l'oreillette gauche du fait de la perte d'étanchéité de la valve mitrale.

C'est une affection qui a grandement bénéficié du développement des techniques d'échocardiographie doppler, notamment pour la compréhension de son mécanisme et de ses étiologies, qui sont très diverses. Les insuffisances mitrales dystrophiques sont actuellement les plus fréquentes, les formes rhumatismales étant devenues rares.

Le traitement chirurgical a largement bénéficié également des progrès techniques de ces dix dernières années, avec le développement des plasties chirurgicales.


PHYSIOPATHOLOGIE

1 - Mécanismes de l'insuffisance mitrale
La régurgitation mitrale est rendue possible par :
rarement une solution de continuité au niveau du tissu valvulaire, d'origine congénitale (fente mitrale) ou acquise (perforation sur endocardite, ou traumatique)
le plus souvent par un défaut d'affrontement des valves, de mécanisme variable :
par ballonnisation de l’une ou des 2 valves, qui modifie la surface de contact entre les feuillets valvulaires,
par éversion de l'une des valves (un ou plusieurs folioles), due à des ruptures de cordages. Dans ces 2 cas, le jeu valvulaire est excessif
par rétraction valvulaire (IM rhumatismale) : dans ce cas, le jeu valvulaire est réduit
par dilatation de l'anneau (la surface de l'orifice est plus grande que celle des valves), avec jeu valvulaire normal : IM dite fonctionnelle, fréquente.

On distingue donc trois types d'IM dans la classification de CARPENTIER :
IM de type I : jeu valvulaire normal (perforation, fente, IM fonctionnelle),
IM de type II : jeu valvulaire exagéré (IM dystrophiques),
IM de type III : jeu valvulaire restreint (rétractions valvulaires des IM rhumatismales, ou restriction du jeu valvulaire des IM ischémiques).

La compréhension du mécanisme des IM est essentielle, car de celui-ci dépendent les possibilités de plastie chirurgicale ; les meilleures indications sont les IM de type II, avec excès de tissu valvulaire ; les moins bonnes indications sont les types III, avec rétractions valvulaires.

2 - Insuffisance mitrale chronique :

2.1 - Conséquences d'amont
Du fait de la régurgitation mitrale chronique (par exemple IM rhumatismale), l'oreillette gauche se distend peu à peu, ce qui a pour effet d'amortir l'augmentation de pression intra atriale qui en résulte. Si la régurgitation est importante et le débit cardiaque maintenu, la pression atriale gauche s'élève néanmoins. Par voie de conséquence, la pression capillaire pulmonaire s'élève, mais tardivement.
l'oreillette gauche dilatée est souvent en fibrillation atriale.

2.2 - Conséquences d'aval
Du fait de la régurgitation d'une partie du volume sanguin dans l'oreillette gauche, le ventricule gauche est soumis à une surcharge volumétrique, qui va le dilater peu à peu. La particularité de cette surcharge volumique est que le myocarde ventriculaire gauche est déchargé de façon dynamique pendant la systole puisqu'il peut se déverser en partie dans une cavité à basse pression, l'oreillette gauche. La surcharge volumique survient principalement pendant le remplissage, en fin de diastole.
Ces conditions hémodynamiques particulières favorisent le maintien des paramètres de la fonction "pompe" du coeur, telle que la fraction d'éjection, même en présence d'une détérioration musculaire. Cette détérioration détermine toutefois l'évolution à long terme et notamment post-opératoire, avec un risque de dysfonction ventriculaire gauche résiduelle.

3 - Insuffisance mitrale aiguë

3.1 - Conséquences d'amont
L'oreillette gauche est peu dilatée, mais la pression intra atriale gauche est très élevée, avec en particulier une grande onde "v" qui témoigne de l'importance de la régurgitation. En conséquence, les pressions pulmonaires s'élèvent brutalement et il est fréquent que les IM aiguës se révèlent par un oedème aigu du poumon.
On observe une hypertrophie de la paroi de l'oreillette gauche et des veines pulmonaires, ainsi que des modifications de structure des artères pulmonaires avec une élévation marquée des résistances artérielles pulmonaires qui peut apparaître en quelques mois.
L'OG, peu dilatée, demeure généralement en rythme sinusal.

3.2 - Conséquences d'aval

Bien que la régurgitation soit en général importante dans ce cas, le ventricule gauche n'est que modérément dilaté. Sa cinétique est exagérée.
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ETIOLOGIES

1 - Insuffisance mitrale rhumatismale
autrefois première cause d'IM, elle est devenue rare dans les pays occidentaux.
elle est le plus souvent associée à une sténose et la rigidité de l'orifice, figé en diastole comme en systole, est responsable de la régurgitation. Les valves sont épaissies, rétractées. L'appareil sous valvulaire est remanié, les cordages raccourcis. Des ruptures de cordages sont possibles. Il s’agit d’IM « restrictives », de type III de Carpentier.
l'association d'une sténose et d'une insuffisance mitrale est désignée sous le terme de "maladie mitrale".

2 - Insuffisance mitrale dystrophique

2.1 - Cette forme, de nos jours la plus fréquente, est de type II de Carpentier, caractérisée par des élongations ou des ruptures de cordages associées ou non à une ballonnisation du tissu valvulaire, qui sont responsables d'un prolapsus valvulaire mitral. La petite valve est la plus souvent touchée, mais les deux valves ou seule la grande valve peuvent aussi être intéressées.

2.2 - Les élongations de cordages sont plus fréquentes que les ruptures et sont responsables d'une augmentation de la surface du tissu valvulaire : la mitrale apparaît "trop grande".

2.3 - Il existe deux groupes de lésions :
les "dégénérescences myxoïdes" où les valves sont épaissies avec ballonnisation, c'est-à-dire excès tissulaire et élongations de cordages pouvant aboutir à des ruptures. Ces formes compliquent un authentique prolapsus mitral ou syndrome de Barlow.
les dégénérescences fibro-élastiques, plus fréquentes, surviennent chez les sujets âgés, plus souvent les hommes et intéressent particulièrement la petite valve.

A l'inverse du cas précédent, la surface du tissu valvulaire est normale et le mécanisme essentiel de la fuite est une rupture de cordages.

3 - Insuffisances mitrales dues à une endocardite
L'endocardite infectieuse survient dans plus de la moitié des cas sur une lésion préexistante, qui peut être un prolapsus valvulaire mitral ou une IM d'une autre étiologie :
elle est responsable de lésions végétantes et mutilantes.
l'insuffisance mitrale est le plus souvent en rapport avec des ruptures de cordages (type 2) ou des perforations valvulaires (type 1), surtout de la grande valve.

4 - Insuffisances mitrales ischémiques
Elles sont fréquentes et de pronostic péjoratif. Elles peuvent relever de plusieurs mécanismes :
rarement une rupture de pilier, 9 fois sur 10 le pilier postérieur. Il s'agit d'un cas rare et particulièrement grave, en règle associé à un syndrome coronarien aigu, avec infarctus transmural ou non.
Il s'agit soit de ruptures partielles, soit de ruptures complètes qui en général entraînent rapidement le décès si elles ne sont pas opérées d’urgence.
plus fréquemment, il s’agit d’une IM « fonctionnelle », dont les déterminants n’ont été compris que récemment. En fait, l’IM est due à la modification de l’architecture du VG, plus qu’à la dilatation de l’anneau mitral. C’est le remodelage sphérique du VG avec un déplacement apical et postérieur des piliers qui augmente la traction sur les cordages et empêche une bonne coaptation des feuillets mitraux. Le point de coaptation des valves est dans ce cas en dessous du plan de l’anneau mitral (alors qu’il est au-delà de l’anneau dans l’IM dystrophique). A noter que le souffle est souvent peu audible dans les IM ischémiques, contrairement aux IM organiques, dans lesquelles l’intensité du souffle est mieux corrélée à l’importance de la fuite. La présence d’une IM ischémique, même modérée, est un facteur de mauvais pronostic indépendant. Les indications opératoires en demeurent controversées.

5 - Insuffisance mitrale fonctionnelle
elle est fréquente,
elle est due à la dilatation de l'anneau mitral, elle-même secondaire à la dilatation du ventricule gauche (type I de Carpentier),
elle est rencontrée à un stade évolué des cardiomyopathies dilatées, des cardiopathies ischémiques, des cardiopathies valvulaires s'accompagnant d'une dilatation ventriculaire gauche importante, etc...

6 - Causes rares
IM de la cardiomyopathie obstructive (CMO).
IM congénitale par "fente" de la grande valve mitrale, isolée ou entrant dans le cadre d'un canal atrio-ventriculaire.
IM traumatique, consécutive à un traumatisme fermé du thorax.
IM due à des tumeurs cardiaques, notamment myxome de l'oreillette gauche.
lésions dysplasiques, telles que les dystrophies conjonctivo-élastiques (syndrome de Marfan, syndrome d'Ehlers-Danlos, pseudo xanthome élastique, etc.).
fibrose endomyocardique des hyperéosinophilies, tumeurs carcinoïdes.
calcifications de l'anneau mitral, d'origine dégénérative.
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DIAGNOSTIC

1 - Diagnostic positif

1.1 - Circonstances de découverte :
- découverte fortuite d'un souffle systolique non ou peu symptomatique ; éventualité fréquente, les IM modérées étant en général bien tolérées,
- soit à l'occasion d'une dyspnée d'effort,
- soit à l'occasion d'une complication, telle que oedème aigu du poumon, épisode d'arythmie complète par fibrillation atriale, etc.

1.2 - signes fonctionnels :
- ils sont dominés par la dyspnée d'effort, de degré variable, à quantifier selon les critères de la NYHA,
- parfois dyspnée permanente avec orthopnée,
- voire oedème pulmonaire subaigu,
- asthénie et fatigabilité sont surtout rencontrées dans les IM aiguës avec grande insuffisance circulatoire de repos.

1.3 - Signes cliniques
le signe physique majeur est le souffle systolique apexo-axillaire de régurgitation :
- maximal à la pointe, il irradie vers l'aisselle gauche, parfois dans le dos,
- holosystolique, il commence avec B1 et se termine avec B2,
- il est mieux entendu en décubitus latéral gauche,
- son timbre habituel est "en jet de vapeur" ; il est parfois rude ou musical, notamment dans les IM sur prolapsus ou rupture de cordages,
- il est parfois frémissant, notamment dans les IM aiguës,
- il a parfois des irradiations atypiques, notamment ascendantes le long du bord sternal gauche (en cas d'IM développée au dépens de la petite valve) ; il peut alors simuler un rétrécissement aortique,
- un galop protodiastolique y est parfois associé (B3),
- le deuxième bruit peut être claqué au 2è - 3è espace intercostal gauche en cas d'hypertension artérielle pulmonaire.
recherche systématique d'une autre valvulopathie, notamment aortique ou tricuspidienne.
recherche de signes d'insuffisance cardiaque :
- râles crépitants aux bases pulmonaires,
- signes d'insuffisance ventriculaire droite : hépatomégalie, reflux hépato-jugulaire, oedèmes des membres inférieurs,
examen clinique complet, notamment à la recherche de foyers infectieux.

1.4 - Electrocardiogramme
il peut être normal dans les formes modérées chroniques ou dans les IM aiguës,
dans les formes volumineuses, il existe une hypertrophie auriculaire gauche et une hypertrophie ventriculaire gauche de type systolique,
parfois, arythmie complète par fibrillation atriale dans les IM chroniques.

1.5 - Radiographie de thorax
elle peut être normale dans les IM minimes ou modérées.
dans les IM volumineuses et chroniques :
il existe une dilatation du ventricule gauche, qui se traduit par un allongement de l'arc inférieur gauche et une augmentation de l'index cardio-thoracique.
une dilatation de l'oreillette gauche, qui se traduit par un arc moyen gauche convexe et par un débord de l'oreillette gauche au niveau de l'arc inférieur droit, avec double contour.
signes parenchymateux :
à un stade évolué, les artères pulmonaires sont volumineuses dans les hiles. Il existe une redistribution vasculaire vers les sommets et un oedème interstitiel avec stries de Kerley aux bases; un oedème alvéolaire est possible à un stade plus avancé.

1.6 - Echocardiographie-Doppler
C'est actuellement l'examen le plus contributif au diagnostic. Il faut savoir néanmoins que, malgré la sophistication des techniques actuelles, la quantification des régurgitations valvulaires demeure difficile.

L'écho Doppler permet de confirmer l'IM, de la quantifier, d'en préciser le retentissement sur l'oreillette et le ventricule gauches et sur les pressions pulmonaires, d'en préciser le mécanisme et l'étiologie +++. C'est là que l'échographie est irremplaçable. L'échographie transœsophagienne (ETO) est particulièrement intéressante dans ce cas.

Affirmation du diagnostic d'IM
Visualisation d'un flux de régurgitation systolique dans l'oreillette gauche au Doppler couleur .

Quantification de la fuite
La méthode classique de quantification, qui consiste à tenir compte de la surface du flux régurgité dans l'oreillette gauche en Doppler couleur est sujette à de nombreuses erreurs et ne doit plus être utilisée. D'autres critères plus modernes sont beaucoup plus fiables : largeur du jet régurgitant à l'origine au niveau de sa partie la plus étroite ou « vena contracta », et surtout méthode de la zone de convergence ou « PISA » ou « Proximal Isovelocity Surface Area », qui s’intéresse non plus au jet régurgité dans l’OG, mais au jet d’IM en amont de l’orifice régurgitant...

Appréciation du retentissement de la fuite
la dilatation du ventricule gauche et de l'oreillette gauche est mesurée en écho TM ou bidimensionnel (diamètres et volumes). L’on calcule les paramètres de fonction systolique VG (pourcentage de raccourcissement, fraction d'éjection).
la surveillance du diamètre télédiastolique ventriculaire gauche est utile pour le suivi.
les pressions pulmonaires peuvent être mesurées au Doppler à partir d'une éventuelle fuite tricuspidienne.

Mécanisme de l'IM +++
en échographie transthoracique et transœsophagienne.
valves épaissies, remaniées, parfois calcifiées et/ou sténosées en cas d'IM rhumatismale.
valves dystrophiques, parfois très épaissies, "myxoïdes", en cas de maladie de Barlow.
ruptures de cordages : l'une des valves, le plus souvent un ou plusieurs folioles de la petite valve, s'éversent complètement dans l'oreillette gauche en systole, sans aucune coaptation de son extrémité avec la grande valve ; les cordages rompus sont souvent bien visibles à l'extrémité de la valve en ETO.

végétations valvulaires en cas d'endocardite infectieuse ; parfois abcès ou perforation valvulaire.

zone akinétique ou anévrysme ventriculaire en cas d'infarctus, etc.

Lésions associées
recherche d'une valvulopathie aortique, RA ou IA.
d'une insuffisance tricuspidienne, etc.
L'échographie transœsophagienne est surtout utile pour préciser le mécanisme et l’étiologie de l’insuffisance mitrale. Elle est systématique lorsque l'on envisage un geste chirurgical conservateur de type plastie, dont l'ETO permettra le plus souvent de prévoir la faisabilité.

1.7 - Cathétérisme et angiographie
Hémodynamique :
le cathétérisme droit permet de mesurer les pressions droites et notamment la pression dans l'artère pulmonaire et la pression capillaire pulmonaire.
l'importance de l'onde "v" sur la courbe capillaire pulmonaire est un reflet de l'importance de la régurgitation mitrale (la courbe capillaire est un bon reflet de la courbe de l'oreillette gauche).
le débit cardiaque mesuré par thermodilution est souvent très abaissé en cas d'IM aiguë. Dans ce cas, il existe fréquemment une HTAP sévère.
le cathétérisme gauche permet de mesurer la pression télédiastolique ventriculaire gauche.

Angiographie
injection dans le ventricule gauche en oblique antérieure droite et de profil.
elle montre une régurgitation du produit de contraste vers l'oreillette gauche en systole. La quantité de contraste régurgité permet de quantifier l'IM. Quatre stades sont décrits dans la classification classique de Sellers.

Coronarographie
elle est systématique si l'on envisage une chirurgie après 40 ans.
le cathétérisme n'est plus fait de nos jours à visée diagnostique. Il est réalisé lorsqu'un geste chirurgical est envisagé (il n'est parfois pas indispensable lorsque l'indication opératoire est indiscutable chez un sujet jeune qui ne nécessite pas de coronarographie).

2 - Diagnostic différentiel
En pratique, c'est le diagnostic d'un souffle systolique

2.1 - Le rétrécissement aortique peut avoir une auscultation voisine de celle d'une IM à irradiations ascendantes, notamment s'il s'agit d'une IM développée aux dépens de la petite valve.
L'association des deux valvulopathies est possible, notamment chez les sujets âgés.

2.2 - La cardiomyopathie obstructive s'accompagne habituellement d'un souffle plutôt éjectionnel, d'intensité modérée, et plus localisé à l'endapex.

2.3 - L'insuffisance tricuspidienne se traduit par un souffle de régurgitation, maximal au foyer xiphoïdien et augmentant en inspiration forcée.

2.4 - La communication inter ventriculaire ou CIV est responsable d'un souffle holosystolique souvent intense, maximum au 4e espace intercostal gauche et irradiant dans toutes les directions. L'association CIV + IM est possible dans le cadre d'un canal atrio-ventriculaire, mais cette éventualité est exceptionnelle chez l’adulte.

3 - Cas particulier du prolapsus valvulaire mitral
3.1 - Etiologie
Il s'agit d'une anomalie caractérisée par le prolapsus de l'un ou des deux feuillets mitraux dans l'oreillette gauche pendant la systole.

Il existe en fait deux formes :
la ballonnisation mitrale, avec seulement un bombement du feuillet mitral.
l'authentique prolapsus valvulaire, dans lequel l'extrémité de l'une des valves passe dans l'oreillette gauche en systole.

Il s'agit d'une anomalie fréquente qui serait retrouvée chez 4 % environ des sujets normaux. Il existe une nette prépondérance féminine. L'étiologie en est inconnue.
Dans tous les cas, c'est l'écho Doppler qui permet de trancher entre ces différentes pathologies.

3.2 - Clinique
les signes fonctionnels sont en général absents ou très atypiques : il existe souvent un contexte d'anxiété, de spasmophilie, de palpitations, de douleurs thoraciques atypiques, de lipothymies...
à l'auscultation, la sémiologie caractéristique associe un click mésosystolique, suivi ou non d'un souffle télésystolique; cette auscultation est audible à l'apex (le click est dû au bruit de la valve mitrale trop ample, qui bombe dans l'oreillette gauche en systole, comme le bruit d'une voile tendue qui "claque au vent").
l'ECG est habituellement normal.
Parfois il existe des troubles de repolarisation qui peuvent égarer le diagnostic, notamment des ondes T négatives dans les dérivations inférieures et latérales.

Des tachycardies supra ventriculaires, des extrasystoles ventriculaires ou une préexcitation ventriculaire (syndrome de Wolff Parkinson White) peuvent être rencontrées.
l'enregistrement holter peut être utile lorsqu'il existe des troubles du rythme.
la radio pulmonaire (RP) est en général normale.

3.3 - Echocardiogramme-Doppler
il confirme le diagnostic.
il faut retenir des critères stricts de diagnostic, sinon ce dernier risque d'être porté par excès. En principe, c'est l'incidence latéro-sternale gauche grand axe, qui permet de retenir avec certitude l'anomalie en échographie bidimensionnelle.
l'écho précisera également la texture du tissu valvulaire, qui peut être normal ou myxoïde. Le Doppler affirmera la présence et permettra la quantification de l'insuffisance mitrale (il peut exister des cas de prolapsus sans régurgitation mitrale).

3.4 - Evolution
elle est en général bénigne.
des complications sont possibles :
l'aggravation de l'insuffisance mitrale est possible par survenue de ruptures de cordages.
endocardite infectieuse.
troubles du rythme auriculaire ou ventriculaire.
ces derniers ont été rendus responsables des cas de morts subites, rarement décrites dans ce contexte.
embolie artérielle périphérique.
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EVOLUTION

1 - Insuffisance mitrale chronique
l'évolution est habituellement lente, sur plusieurs années ou décennies.
les formes minimes ou modérées peuvent être indéfiniment bien tolérées.
dans les fuites importantes, l'évolution se fait très progressivement vers l'aggravation de la dyspnée, puis vers l'apparition de signes patents d'insuffisance ventriculaire gauche, puis d'insuffisance cardiaque globale.

2 - Insuffisance mitrale aiguë
le tableau clinique initial est habituellement bruyant. Un oedème aigu du poumon, associé ou non à un épisode de douleurs thoraciques, est fréquent, contemporain de la rupture de cordages, mécanisme le plus fréquemment en cause dans les IM aiguës.
ultérieurement, l'évolution est variable, souvent rapide, avec constitution d'une grande hypertension artérielle pulmonaire avec insuffisance cardiaque terminale en un à deux ans.

3 - Complications communes à tous les types d'IM

3.1 - L'endocardite infectieuse :
elle est plus fréquente que dans la sténose mitrale isolée.
elle peut aggraver considérablement l'insuffisance mitrale, notamment par rupture de cordages ou perforations valvulaires.

3.2 - Les troubles du rythme atrial :
la fibrillation atriale est fréquente dans l'IM chronique évoluée.
d'autres troubles du rythme sont possibles, flutter, tachysystolie.
le passage en FA peut aggraver rapidement l'insuffisance cardiaque.

3.3 - Les embolies artérielles périphériques :
elles sont favorisées par la dilatation atriale gauche et la FA.
elles sont moins fréquentes que dans le rétrécissement mitral.
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TRAITEMENT

1 - Moyens thérapeutiques

1.1.- Traitement médical
traitement diurétique, traitement vasodilatateur particulièrement indiqué dans le cas de l'insuffisance mitrale, essentiellement les inhibiteurs de l'enzyme de conversion.
anti-arythmiques en cas de fibrillation atriale
traitement anticoagulant en cas de FA.
antibioprophylaxie de l'endocardite infectieuse avant tout geste susceptible d'entraîner une bactériémie.

1.2 - Traitement chirurgical
Le traitement conservateur, de plastie mitrale est devenu le traitement de choix de l'IM pure. Elle est possible dans la majorité des cas, notamment dans les IM dystrophiques. Les meilleurs résultats sont obtenus sur les élongations et les ruptures de cordages, notamment de la valve postérieure. De bons résultats sont également obtenus en cas de prolapsus de la valve antérieure, mais les résultats sont plus aléatoires lorsque les lésions portent sur les 2 valves. Par contre, les formes restrictives, notamment rhumatismales sur valves fibreuses et calcifiées, se prêtent mal à la chirurgie conservatrice.
1) Principes 2) vues opératoires
Il s'agit d'une technique chirurgicale délicate, qui nécessite souvent des techniques complexes, telles que raccourcissement des cordages, transposition de cordages, mise en place d'un anneau de Carpentier, etc. Elle nécessite une expertise chirurgicale particulière.
Elle a de grands avantages par rapport au remplacement valvulaire mitral : en conservant la valve native du patient, elle préserve mieux la fonction ventriculaire gauche, ne nécessite pas de traitement anticoagulant si le patient est en rythme sinusal, et comporte un risque d'endocardite infectieuse et d'autres complications bien moindre qu'une prothèse mitrale.

Les résultats de la chirurgie mitrale conservatrice réalisée précocement dans l’évolution d’une IM volumineuse a- ou pauci-symtomatique en rythme sinusal sont excellents, avec une mortalité péri opératoire très basse, une espérance et une qualité de vie ultérieure proches de celles d’une population de même âge sans IM.
le remplacement valvulaire mitral , par une prothèse mécanique ou une bioprothèse si le patient est âgé de plus de 75 ans, est proposé si un geste conservateur n'est pas possible. La conservation de l'appareil valvulaire et sous valvulaire est habituelle et permet de préserver une meilleure fonction ventriculaire gauche.

la chirurgie rythmique d’une éventuelle fibrillation atriale associée peut permettre de restaurer le rythme sinusal, mais il s’agit d’une technique récente, dont les résultats à long terme restent à évaluer.

2 - Indications thérapeutiques
en cas d'IM minime ou modérée, un suivi cardiologique annuel seul est indiqué, associé à la prophylaxie de l'endocardite infectieuse.

un traitement médical est indiqué, surtout par IEC, en cas d'IM modérée ou importante asymptomatique sans dilatation ventriculaire gauche majeure et sans dysfonction ventriculaire gauche, ou dans l'attente d'une chirurgie.

en cas d'IM aiguë, mal tolérée, l'indication opératoire est à retenir sans délai.

dans les IM chroniques, les malades symptomatiques doivent être opérés.

chez les patients porteurs d’une IM chronique volumineuse asymptomatique, l'existence :
- d'une dysfonction ventriculaire gauche (FE comprise entre 0.30 et 0.60),
- d'un diamètre télésystolique échographique 40 mm
- ou d'une hypertension artérielle pulmonaire >50 mmHg au repos sont des critères d'intervention.

L'on a tendance à opérer plus tôt les malades chez lesquels la faisabilité d'une plastie est hautement probable. Ainsi, il est maintenant admis d’opérer les patients en fibrillation atriale permanente ou paroxystique, ou porteurs d’une IM volumineuse, avec fonction VG conservée, en cas de haute probabilité de pouvoir réaliser une plastie mitrale

dans les IM ischémiques chroniques, les indications chirurgicales demeurent controversées et les résultats sont nettement moins favorables que dans les IM dystrophiques. La technique habituellement utilisée consiste à mettre en place un anneau mitral sous dimensionné des 2 tailles, afin de réduire le diamètre annulaire.


Références :
Recommandations de la Société Européenne de Cardiologie 2007 (Guidelines on the management of valvular heart disease (European Society of Cardiology) : Eur Heart J 2007;28:230-68
Recommandations américaines 2006 ACC/AHA (Guidelines for the management of patients with valvular heart disease) Circulation 2006;114:e84-23, ou J Am Coll Cardiol 2006;48:e1-148
Recommandations de la Société Française de Cardiologie2005 concernant la prise en charge des valvulopathies acquises et des dysfonctions de prothèses valvulaires (Archives des Maladies du Cœur 2005; 98(suppl):5-61).
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DOSSIER CLINIQUE

Madame G…, âgée de 64 ans, consulte en semi urgence en raison d’une dyspnée d’apparition récente, 3 semaines auparavant, et qui va progressivement croissant.
Cette dyspnée est apparue alors que la patiente nageait à la piscine. Elle a ressenti brutalement une douleur thoracique, puis s’est sentie dyspnéique. Depuis lors, sa dyspnée s’accentue peu à peu et la gêne maintenant dans les efforts de la vie courante.

Dans ses antécédents, on relève :
- une HTA traitée par un inhibiteur calcique
- une phlébite du post-partum à l’âge de 32 ans
- la notion d’un souffle cardiaque signalé il y a quelques années, non suivi
- une cholécystectomie il y a 6 ans.

A l’examen, la patiente est en bon état général, apyrétique, non dyspnéique au repos. Elle pèse 65 kg pour 1.62m. Son auscultation révèle un souffle holosystolique 4/6 apexo-axillaire, en jet de vapeur, irradiant le long du bord sternal gauche. Elle n’a pas de signes d’insuffisance ventriculaire gauche, ni droite. Toutes les artères périphériques sont perçues. La TA est à 130/85 mmHg.

L’ ECG, en rythme sinusal à 85/mn, est dans les limites de la normale.

Le cliché de thorax révèle un cœur de taille normale, avec ICT à 0.52. Les artères pulmonaires sont modérément dilatées dans les hiles. Il existe une accentuation de la trame vasculaire pulmonaire.


QUESTION 1 :
Quel(s) diagnostic(s) évoquez-vous chez cette patiente ?
Justifiez votre réponse.

Insuffisance mitrale (IM) aiguë, évoquée sur :
- les caractéristiques du souffle (holosystolique, apexo-axillaire, en jet de vapeur…) évoquent une IM
- la survenue brutale, accompagnée de douleurs thoraciques et de symptômes d’évolution rapide évoque une forme aiguë
- la persistance du rythme sinusal et l’absence de cardiomégalie radiologique plaident également en faveur d’une forme aiguë
- l’existence d’un souffle antérieurement évoque un « prolapsus » mitral préexistant, compliqué de rupture de cordages récente.


QUESTION 2 :
Quel(s) examen(s) allez-vous demander pour le confirmer ?

- un échocardiogramme transthoracique (ETT) et éventuellement transœsophagien (ETO)
- une surveillance de la courbe thermique, la réalisation d’hémocultures si la patiente est fébrile, et un bilan inflammatoire biologique
- 2 dosages successifs de troponine, malgré la normalité de l’ECG, afin d’éliminer une IM ischémique, d’autant que la patiente a eu des douleurs thoraciques.


QUESTION 3 :
Quels en seraient, a priori, les résultats ?

1. L'écho Doppler permet de confirmer l'IM, de la quantifier, d'en préciser le retentissement, d'en déterminer le mécanisme et l'étiologie +++. L'échographie transœsophagienne est particulièrement intéressante dans ce cas.

- affirmation du diagnostic d'IM :
Visualisation d'un flux de régurgitation systolique dans l'oreillette gauche au Doppler couleur et au Doppler pulsé ou continu.

- quantification de la fuite :
la méthode classique de quantification, qui consiste à tenir compte de la surface du flux régurgité dans l'oreillette gauche en Doppler couleur est sujette à de nombreuses erreurs et ne doit plus être utilisée. D'autres critères plus modernes sont beaucoup plus fiables : largeur du jet régurgitant à l'origine au niveau de sa partie la plus étroite ou « vena contracta », et surtout méthode de la zone de convergence ou « PISA » ou « Proximal Isovelocity Surface Area », qui s’intéresse non plus au jet régurgité dans l’OG, mais au jet d’IM en amont de l’orifice régurgitant …

- appréciation du retentissement de la fuite :
la dilatation du ventricule gauche et de l'oreillette gauche est mesurée en écho TM ou bidimensionnel (diamètres et volumes). L’on calcule les paramètres de fonction systolique VG (pourcentage de raccourcissement, fraction d'éjection).
la surveillance du diamètre télédiastolique ventriculaire gauche est utile pour le suivi.
les pressions pulmonaires peuvent être mesurées au Doppler à partir d'une éventuelle fuite tricuspidienne.

- mécanisme de l'IM +++ :
en ETT et en ETO. L'échographie transœsophagienne est surtout utile pour préciser le mécanisme et l’étiologie de l’insuffisance mitrale. Elle est systématique lorsque l'on envisage un geste chirurgical conservateur de type plastie, dont l'ETO permettra le plus souvent de prévoir la faisabilité.

valves dystrophiques, parfois très épaissies, "myxoïdes", en cas de maladie de Barlow.

ruptures de cordages plus probable: l'une des valves, le plus souvent un ou plusieurs folioles de la petite valve, s'éversent complètement dans l'oreillette gauche en systole, sans aucune coaptation de son extrémité avec la grande valve ; les cordages rompus sont souvent bien visibles à l'extrémité de la valve en ETO.

recherche de végétations valvulaires en cas d'endocardite infectieuse, ou zone akinétique en cas d'infarctus, peu probables dans ce cas.

- recherche de lésions associées :
recherche d'une valvulopathie aortique, RA ou IA.
d'une insuffisance tricuspidienne, etc.

2. Hyperthermie, positivité des hémocultures en l’absence d’antibiothérapie préalable et présence d’un syndrome inflammatoire biologique (élévation de la CRP, hyperleucocytose, etc.) en cas d’endocardite infectieuse à l’origine de l’IM : peu probable dans ce cas.

3. Élévation de la troponine en cas de syndrome coronarien aigu responsable de l’IM, peu probable également ici.


QUESTION 4 :
Comment expliquez-vous l’irradiation ascendante du souffle ?

- elle est parfois observée en cas de rupture de cordages de la valve mitrale postérieure (ou petite valve), car la fuite est excentrée, directionnelle, orientée vers le septum inter atrial et le fond de l’oreillette gauche, si bien que le souffle a une irradiation ascendante, le long du bord sternal gauche
- cette particularité de l’auscultation évoque dons des ruptures de cordages de la petite valve mitrale, ce qui représente la situation la plus habituelle d’IM aiguë.


QUESTION 5 :
Quel traitement allez-vous prescrire dans l’immédiat ?

Traitement médical, associant :
- vasodilatateur, type inhibiteur de l’enzyme de conversion (IEC)
- diurétique, de type furosémide
- un autre anti-hypertenseur si l’HTA n’est pas équilibrée par l’association IEC + diurétique

Associé à la prévention de l’endocardite infectieuse.


QUESTION 6 :
Quelle(s) mesure(s) thérapeutique(s) allez-vous proposer ultérieurement ?

- discuter d’une chirurgie rapide, car il s’agit d’une IM aiguë, probablement volumineuse (arguments : c’est le cas habituel des IM brutales par rupture de cordages + intensité du souffle systolique + importance des symptômes) et mal tolérée
- une plastie mitrale chirurgicale sera dans toute la mesure du possible préférée à un remplacement valvulaire mitral (RVM), car les résultats à long terme en sont meilleurs, et l’incidence des complications post-opératoires bien moindre
- la faisabilité d’une plastie sera précisée par l’échographie, ETT et surtout ETO, qui permettra de bien visualiser l’appareil mitral dans son ensemble et de préciser la nature et l’étendue des dégâts anatomiques.


QUESTION 7 :
Quel bilan allez-vous faire auparavant ?

Le bilan préopératoire comporte :

- l’appréciation de l’état général de la patiente. L'âge physiologique importe plus que l'âge réel

- la recherche d'anomalies cardiaques associées au RA: valvulopathie aortique, sténose coronaire qui peut nécessiter un ou plusieurs pontages associés au geste sur la mitrale

- l’état myocardique doit être précisé par l’échographie (et confirmé par la ventriculographie gauche faite au cours de la coronarographie préopératoire). En général, le ventricule gauche est peu dilaté et normo, voire hypercinétique dans les IM aiguës

- l'appréciation des fonctions vitales :
fonction rénale (taux de créatinine et clairance),
fonction respiratoire (exploration fonctionnelle respiratoire, gaz du sang),
artères périphériques ; recherche notamment d'une sténose artérielle périphérique par la clinique et éventuellement par l’écho doppler (écho Doppler des vaisseaux du cou et des artères des membres inférieurs),
bilan biologique standard.

- la recherche systématique des foyers infectieux, notamment ORL et dentaires (radio ou scanner des sinus, panoramique dentaire, consultations ORL et stomatologique).

- le risque opératoire global peut être apprécié au mieux par l’EuroSCORE, algorithme de stratification du risque qui prend en compte de multiples facteurs pré opératoires et des facteurs de risque chirurgicaux. Ce score, le mieux validé actuellement, simple à définir, est prédicteur de mortalité intra hospitalière et de mortalité à long terme. Dans le cas de cette patiente, le risque opératoire est a priori faible.


QUESTION 8 :
Quel suivi proposerez-vous ultérieurement ?

Après la phase hospitalière et la période de réadaptation à l’effort en centre spécialisé,

- suivi régulier, mensuel par le médecin traitant, et 1 à 2 fois par an par le cardiologue. Le suivi per le généraliste peut être ensuite espacé après plastie mitrale, lorsque le patient n’a plus de traitement anticoagulant
- le suivi sera clinique, échocardiographique et biologique :
Suivi clinique : vérifier l’absence de récidive des symptômes, l’absence d’insuffisance cardiaque, l’auscultation cardiaque de la prothèse (normale en l’absence d’IM résiduelle après plastie ou en présence d’une prothèse biologique, bruits métalliques de prothèse si valve mécanique), l’absence de foyer infectieux
Suivi échocardiographique : c’est l’écho du 3ème mois post-opératoire qui servira d’examen de référence, le patient devant toujours être son propre témoin. Ensuite, une échographie transthoracique est préconisée tous les 2 ans après plastie mitrale ou prothèse mécanique. Chez les porteurs de bioprothèse au-delà de la 5ème année, les examens sont rapprochés, tous les 6 mois environ, en raison du risque de dégénérescence (Recommandations de la Société Française de Cardiologie).
Suivi biologique : après plastie mitrale ou mise en place d’une bioprothèse, et en l’absence d’autre indication d’anticoagulant, le traitement par anti-vitamine K sera limité à 3 mois. En cas de prothèse mécanique, le traitement AVK est à poursuive à vie, sans aucune interruption, avec un objectif d’INR de 3 à 4. Au début du traitement, les contrôles biologiques seront effectués aussi souvent que nécessaire pour équilibrer l’INR. Lorsque l’équilibre est obtenu, un contrôle mensuel est préconisé.
- le patient devra être muni :
D’un carnet de porteur de prothèse ou de surveillance post opératoire, qui lui sera remis par le service de chirurgie cardiaque à la sortie, et sur lequel figurent le type et la taille de la prothèse ou le type d’intervention réalisée,
D’un carnet de surveillance du traitement anticoagulant, sur lequel figurent la posologie de l’ AVK, sa nature, l’objectif d’INR et les résultats des INR,
D’une carte d’antibioprophylaxie destinée au chirurgien-dentiste en cas de mise en place d’une prothèse, ou d’IM résiduelle après plastie (après plastie réussie, sans fuite résiduelle, le patient n’a plus de risque particulier d’endocardite).


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2-

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pour rétrécissement mitral :

1 - Le rétrécissement mitral est une valvulopathie devenue rare sous nos climats mais encore fréquente en milieu d’endémie rhumatismale ou chez l'immigré.

2 - Il représente un obstacle mécanique à l'écoulement du sang entre l'oreillette gauche et le ventricule gauche. La conséquence est l'augmentation de la pression dans l'oreillette gauche et dans toutes les cavités d'amont, c'est à dire petite circulation.

Cette augmentation de pression entraîne une dilatation et hypertrophie de l'oreillette gauche dont la conséquence à long terme est la survenue d'arythmie atriale sous forme de fibrillation atriale.
Les manifestations cliniques et les complications du rétrécissement mitral sont facilement déductibles de la physiopathologie de la maladie.

L'augmentation chronique des pressions de la petite circulation explique oedème pulmonaire et manifestations de poumon cardiaque, hypertension artérielle pulmonaire et à long terme, insuffisance cardiaque droite,
La dilatation de l'oreillette gauche explique la survenue de fibrillation atriale,
La stase sanguine dans l'oreille gauche explique les embolies systémiques.

3 - Le traitement du rétrécissement mitral a été radicalement transformé par l'apparition:

de la chirurgie de commissurotomie mitrale en 1947,
puis par les possibilités de traitement non chirurgical par commissurotomie mitrale percutanée en 1984.

Ce traitement est réservé aux formes serrées.

4 - Pour la pratique, retenir que :

le diagnostic de rétrécissement mitral peut être suspecté cliniquement par l'auscultation de l'apex. La symptomatologie acoustique du rétrécissement mitral est très caractéristique.

L'échocardiographie en fait très facilement le diagnostic,

L'électrocardiogramme et la radiographie de thorax permettent seulement de le suspecter mais jamais de l'affirmer,

Vous avez très peu de chances d'être confrontés à cette pathologie si vous exercez dans le futur dans un pays à haut niveau de développement économique. Cela rendra le diagnostic de rétrécissement mitral lorsqu'il se présentera à vous d'autant plus gratifiant!!

Enfin, le rétrécissement mitral en fibrillation atriale ou le rétrécissement mitral déjà compliqué d'accident embolique même en rythme sinusal demeure une indication formelle et définitive de traitement anti-coagulant oral.
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COURS

Le rétrécissement mitral est un obstacle à l'éjection atriale gauche. Il constitue un barrage mécanique permanent au niveau de la valve atrio-ventriculaire gauche opérant passivement pendant la diastole ventriculaire gauche. Il a des conséquences hémodynamiques sur la petite circulation pulmonaire.

Cette pathologie valvulaire tend à se raréfier dans les pays développés mais demeure très fréquente dans les pays en voie de développement où l'endémie rhumatismale demeure très active. Première valvulopathie à avoir fait l'objet d'une correction chirurgicale dès 1947, l'intérêt à son égard s'est renouvelé depuis 1984 grâce à l'apparition d'une nouvelle technique de traitement non opératoire, la commissurotomie mitrale percutanée par ballonnet.
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ETIOLOGIE

1 - Le rhumatisme articulaire aigu est l'étiologie la plus fréquente, répondant à la quasi totalité des cas. La sténose mitrale ne se développe que plusieurs années à plusieurs dizaines d'années après l'atteinte rhumatismale. Sa constitution est d'autant plus précoce que le processus rhumatismal intervient plus précocement dans l'existence et est plus soutenu et répété. La fréquence et la sévérité des rétrécissements mitraux dans les pays en voie de développement sont à la mesure de l'insuffisance de la prophylaxie. Sa fréquence baisse dans les pays développés où les rares formes observées sont désormais le fait de rhumatisme articulaire aigu passé inaperçu ou insuffisamment traité. Parfois seule la notion d'angines répétées dans l'enfance est retrouvée.


2 - Le rétrécissement mitral congénital est très rare et s'observe le plus souvent dans un contexte malformatif. Il est le plus souvent dû à une valve mitrale « en parachute » sur pilier mitral unique, et est plus fréquent chez les garçons.

3 - La sténose mitrale peut être satellite d'une autre pathologie valvulaire. Une sclérose avec calcifications de la valve mitrale peut s'observer en présence d'un rétrécissement aortique. Dans ces cas, la sténose mitrale est plus fonctionnelle liée à la perte de mobilité des valves qu'organique liée à la fusion des commissures
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PHYSIOPATHOLOGIE

1 - Conséquences hémodynamiques :
La présence d'une sténose mitrale entraîne un obstacle mécanique qui se traduit sur le plan hémodynamique par l'apparition d'un gradient de pression diastolique entre atrium gauche et ventricule gauche. Le gradient est d'autant plus élevé que la surface valvulaire est plus basse et d'autant plus élevé que le débit traversant l'orifice sténosé est plus élevé, ainsi qu'en rend compte la formule de Gorlin et Gorlin:
F
S = -----------
k G

où F = flux traversant l'orifice mitral, G = gradient de pression, S = surface valvulaire et k = constante.

1.1 La présence d'un gradient de pression entre oreillette gauche et ventricule gauche entraîne une élévation des pressions de l'oreillette gauche, du capillaire pulmonaire et de la pression artérielle pulmonaire. L'élévation de la pression capillaire rend compte des phénomènes pulmonaires, dyspnée, oedème pulmonaire, manifestations de poumon cardiaque.

L'élévation des pressions est à l'origine d'une dilatation cavitaire progressive de l'oreillette gauche dont les parois s'amincissent et dont le tissu musculaire est remplacé par du tissu fibro-graisseux. La dilatation favorise l'éclosion des troubles du rythme atrial.

1.2 Dans les formes sévères d'évolution prolongée, une hypertension artérielle pulmonaire peut s'installer à la faveur d'une augmentation des résistances artériolaires pulmonaires de mécanisme mal connu. Elle est à l'origine des hémoptysies. Elle est incomplètement régressive après correction chirurgicale. C'est dans ces formes qu'une insuffisance pulmonaire peut s'observer. L'hypertension artérielle pulmonaire constitue un obstacle à l'éjection du ventricule droit, à l'origine des signes droits observés dans le rétrécissement mitral: dilatation des cavités droites, insuffisance tricuspidienne fonctionnelle et insuffisance ventriculaire droite.

1.3 Le débit cardiaque est habituellement maintenu sauf dans les formes très serrées, dans les formes avec hypertension artérielle pulmonaire particulièrement lorsqu'il existe une fibrillation atriale.

2 - Troubles du rythme :
Fibrillation atriale et flutter atrial sont des complications fréquentes de la sténose mitrale. Ils sont d'autant plus fréquents que l'oreillette gauche est plus dilatée.

3 - Les embolies systémiques sont la conséquence de la thrombose de l'oreillette gauche qui s'observe préférentiellement dans les sténoses mitrales serrées en fibrillation atriale avec oreillette gauche dilatée. Elles sont parfois révélatrices de la maladie.

4 - Troubles de la mécanique ventilatoire.
La stase chronique dans la petite circulation et l'hypertension artérielle s'accompagnent d'une fibrose pulmonaire diminuant la compliance du poumon et entravant les échanges gazeux s'observe dans les rétrécissements mitraux sévères très longuement évolués.
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DIAGNOSTIC

1 - Circonstances de découverte :
Le rétrécissement mitral est observé dans 9 cas sur 10 chez la femme. En règle générale, il est révélé par une manifestation fonctionnelle ou une complication : dyspnée d'effort progressivement croissante, hémoptysie, trouble du rythme auriculaire, fibrillation auriculaire ou flutter, oedème aigu du poumon, embolie systémique périphérique ou cérébrale, accident gravido-cardiaque.

2 - L'examen somatique permet en règle générale de porter le diagnostic.

2.1 A l'inspection, le classique faciès mitral avec pommettes rouges est très inconstant. Le nanisme mitral s'observe dans les formes sévères de l'enfant.

2.2 La palpation révèle dans les formes serrées un frémissement diastolique. L'éclat du premier bruit est parfois palpable. Dans les formes avec hypertension artérielle pulmonaire, un soulèvement infundibulaire au bord gauche du sternum avec deuxième bruit palpable représente le syndrome infundibulo-pulmonaire. Il ne s'observe que chez les sujets maigres avec très forte hypertension artérielle pulmonaire.

2.3 En fait, l'auscultation cardiaque est l'élément essentiel du diagnostic . L'identification de l'anomalie auscultatoire est le plus souvent aisée. Toutefois, chez les patients obèses, a fortiori en fibrillation atriale rapide, l'auscultation peut être difficile. Elle doit être soigneuse, réalisée en décubitus latéral gauche après avoir localisé le choc de pointe, éventuellement après effort.

L'auscultation associe un éclat du premier bruit, une systole libre, un claquement d'ouverture, un roulement diastolique, un renforcement pré systolique lorsque le rythme sinusal est maintenu. Ces différents signes lorsqu'ils sont complets réalisent le classique rythme de Durozier. L'intensité de chacun des éléments de l'auscultation est variable. Dans les formes très serrées, le roulement diastolique peut être difficile à percevoir.

D'autres anomalies auscultatoires peuvent être perçues en fonction de la sévérité de la sténose mitrale :

éclat du deuxième bruit pulmonaire à distinguer du claquement d'ouverture mitral, en cas d'hypertension artérielle pulmonaire,
souffle systolique xiphoïdien d'insuffisance tricuspidienne, majoré par l'inspiration profonde,
souffle diastolique d'insuffisance pulmonaire rarissime,
roulement diastolique de rétrécissement tricuspidien associé.

2.4 L'examen somatique extracardiaque peut révéler les manifestations annexes du rétrécissement mitral :

râles crépitants dans les bases chez les patients avec manifestation d'oedème pulmonaire.
augmentation du volume du foie, turgescence des jugulaires, expansion systolique des jugulaires en présence d'une hypertension artérielle pulmonaire compliquée d'insuffisance ventriculaire droite et d'insuffisance tricuspidienne.
signe de Harzer.
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EXAMENS COMPLEMENTAIRES

1 - L'électrocardiogramme
Il peut être normal dans les formes peu serrées.
Dans les formes serrées, il objective une déviation axiale droite, une hypertrophie auriculaire gauche
manifestée par une onde P de durée prolongée au delà de 12/100ème de seconde avec morphologie en dos de chameau dans les dérivations périphériques en D2 ainsi que dans les précordiales gauches V5, V6 et à concavité terminale dans les précordiales droites.
une hypertrophie ventriculaire droite manifestée par une onde R apparente en précordiales droites et une onde S en précordiales gauches.

Dans les formes majeures, l'hypertrophie ventriculaire droite peut être particulièrement apparente avec onde R exclusive en V1 et hyper déviation axiale droite.
Le rythme sinusal peut faire place à une fibrillation atriale, plus rarement à un flutter atrial.

2 - Radiographie du thorax.
La radiographie du thorax permet dans la plupart des cas d'identifier le diagnostic.

2.1 La silhouette cardiaque est non ou peu augmentée de volume dans les rétrécissements mitraux peu évolués. Elle peut être fortement augmentée de volume dans les formes très évoluées, particulièrement si une insuffisance tricuspidienne est associée.
La silhouette cardiaque du rétrécissement mitral comporte une saillie à court rayon de la partie basse de l'arc moyen gauche correspondant à l'auricule gauche. L'oreillette gauche est visible de face sous forme d'un double contour avec débord au niveau de l'arc inférieur droit. Son arc surcroise celui de l'arc de l'oreillette droite. Dans les formes avec hypertension artérielle pulmonaire, une saillie de l'artère pulmonaire peut s'observer de face.

L'observation de calcifications valvulaires est rare, même sur le cliché de profil. Seul l'examen en amplificateur de brillance permet de les identifier facilement.
Chez les patients avec antécédent de commissurotomie la saillie de l'auricule gauche au niveau de l'arc moyen gauche est remplacée par une dépression et la pointe du coeur est soulevée du diaphragme.
Dans les formes avec forte dilatation cavitaire et insuffisance tricuspidienne associée, l'index cardio-thoracique peut être augmenté de façon importante. L'arc inférieur droit déborde largement. L'ensemble réalise une silhouette triangulaire dite mitro-tricuspidienne.

2.2 Les signes parenchymateux de poumon cardiaque évoluent en trois stades selon le niveau des pressions de la petite circulation:
hypertension veineuse post-capillaire avec redistribution de la perfusion au profit des sommets et raréfaction de la vascularisation des bases lorsque la pression capillaire est de l'ordre de 15 à 18 mm de mercure.
oedème pulmonaire interstitiel avec stries de Kerley, épanchement inter lobaire ou de la grande cavité, densification des septa, images de réticulation de l'ensemble du poumon, bronches nimbées d'oedème pour une pression capillaire comprise entre 18 et 25 mm de mercure.
oedème pulmonaire alvéolaire avec images nodulaires péri hilaires parfois confluentes lorsque la pression capillaire dépasse 25 mm de mercure. Il s'observe principalement au décours des phases d'oedème pulmonaire clinique.


3 - Echocardiographie Doppler :
Cet examen non invasif a bouleversé le diagnostic du rétrécissement mitral tant en ce qui concerne le degré de sévérité que l'estimation de la forme anatomique. Les signes échographiques sont observables dans la plupart des cas par voie transthoracique. En cas d'échogénicité insuffisante, la voie transœsophagienne sera indiquée.

3.1 - Le mode TM, qui n’est plus guère utilisé pour le rétrécissement mitral, montre :
le ralentissement de la vitesse de fermeture de la grande valve mitrale, réduction de la pente EF, disparition ou atténuation de l'onde A,
le mouvement paradoxal de la petite valve, qui suit celui de la grande valve,
l'épaississement des feuillets valvulaires témoignant du degré de fibrose valvulaire. La présence de réflexions multiples permet de soupçonner la présence de calcifications.
il permet la mensuration des cavités cardiaques droites et gauches.

3.2 - L'échocardiographie bidimensionnelle permet de préciser les dégâts anatomiques ainsi que le degré de sténose valvulaire.

La fusion commissurale limitant l’ouverture valvulaire, l'épaississement des feuillets valvulaires qui diminue la souplesse, la mobilité et l'excursion des valves, la fusion et le raccourcissement des cordages sont analysables en échographie bidimensionnelle. Dans les formes évoluées, des calcifications peuvent s'observer. Elles intéressent le tissu valvulaire, parfois les commissures, plus rarement les cordages.
Au total, la surface utile de l'orifice mitral, normalement de 3 à 6 cm², est réduite. En dessous de 1,5 cm² l'obstacle mécanique est significatif; il est très serré en dessous de 1 cm².

Selon la répartition des lésions, on distingue deux formes anatomiques principales :
les rétrécissements mitraux valvulaires où prédominent fusion commissurale et épaississement valvulaire. Ces formes sont idéales pour la commissurotomie mitrale à coeur fermé ou percutanée par ballonnet.
les formes sous valvulaires où prédominent les lésions des cordages. Dans les formes extrêmes, l'appareil valvulaire est transformé en entonnoir fibreux. Dans ce type anatomique, la commissurotomie donne des résultats insuffisants car l'ouverture des commissures ne rend pas leur mobilité aux valves et n'améliore pas la fonction valvulaire.

3.3 - L'examen en écho et au doppler permet :

de mesurer les gradients transvalvulaires mitraux,
de dépister la présence d'une fuite valvulaire et d'en apprécier la localisation et l'importance au doppler à codage couleur
d'estimer la surface valvulaire par planimétrie de l’orifice mitral en diastole, ou en mesurant le temps de demi décroissance du gradient protodiastolique d'après la formule de Hatle (220/T ½),
de dépister les fuites et sténoses valvulaires associées au niveau des autres orifices valvulaires,
de calculer les pressions pulmonaires, systolique à la faveur d'une éventuelle insuffisance tricuspidienne associée et diastolique à la faveur d'une éventuelle insuffisance pulmonaire.

Une échocardiographie Doppler bien conduite chez un sujet échogène permet de réaliser un cathétérisme cardiaque complet de manière non invasive.

3.4 - Echographie transœsophagienne.
Elle permet une observation fine de l'oreillette gauche et de la valve mitrale en raison des rapports anatomiques étroits unissant oreillette gauche et œsophage.
Cette fenêtre d'observation permet de dépister avec une très grande sensibilité les thrombi de l'oreillette gauche, localisés le plus souvent à la face postérieure de la cavité ou au niveau de l'auricule gauche.
Dans les sténoses serrées, le ralentissement circulatoire dans l'oreillette gauche se manifeste sous forme de contraste spontané, rarement observable en échographie transthoracique.


4 - Cathétérisme et angiographie :
Ils sont inséparables l'un de l'autre. Moins utilisés pour l'appréciation du degré de sténose et de la forme anatomique depuis l'avènement de l'échocardiographie, le cathétérisme cardiaque et l'angiographie gardent des indications en cas de doute persistant ou de lésions valvulaires associées mal appréciées.
Ils restent la base du cathétérisme interventionnel.

4 .1 - Cathétérisme. Il permet :
la mesure directe du gradient transvalvulaire mitral estimé par superposition des courbes de pression atriale et ventriculaire gauches. L'oreillette gauche est abordée par voie transseptale. A défaut, la pression capillaire bloquée est assimilée à la pression atriale gauche.

l'estimation du régime des pressions dans toutes les cavités cardiaques, oreillette droite, ventricule droit, artère pulmonaire, capillaire pulmonaire et/ou oreillette gauche, ventricule gauche et aorte.
la mesure du débit cardiaque.
l'estimation de la surface mitrale selon la formule de Gorlin et Gorlin.

4.2 - L'angiographie a plusieurs intérêts :
Réalisée dans le ventricule gauche, elle permet de préciser :
le degré de calcifications des valves,
l'étendue des lésions sous valvulaires manifestées par les images lacunaires unissant le bord libre des valves aux piliers de la mitrale. Ces images sont surtout visibles en oblique antérieure droite et en transverse,
la présence et l'importance d'une régurgitation valvulaire mitrale associée.
La coronarographie obligatoire au delà de 45 ans en cas d'exploration invasive permet de dépister d'éventuelles lésions coronaires associées.

5 - Au total, au terme de l'examen clinique et de l'exploration non invasive d'un rétrécissement mitral, on doit être en mesure de préciser :
le degré de sténose par l'estimation du gradient et de la surface valvulaire,
la forme anatomique du rétrécissement mitral, valvulaire ou sous valvulaire, ou forme intermédiaire,
le retentissement sur les pressions de la petite circulation,
les lésions valvulaires associées.

L'exploration invasive n'a d'indication qu'en cas de doute persistant sur l'un des éléments du bilan ou pour la réalisation d'un cathétérisme interventionnel. En préopératoire, elle ne s'impose que chez les sujets âgés à la recherche de lésions coronaires associées.

En fonction du degré de sténose, de la forme anatomique, des lésions associées, la thérapeutique sera décidée, traitement médical pour les formes peu serrées, commissurotomie percutanée par ballonnet ou chirurgicale en fonction des ressources thérapeutiques locales pour les formes anatomiques favorables, remplacement valvulaire par prothèse pour les formes anatomiques défavorables.
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EVOLUTION

L'évolution du rétrécissement mitral se fait constamment vers la détérioration des conditions hémodynamiques et l'apparition de complications.

1 - Dans l'évolution naturelle, rarement observée dans les pays développés, les premières manifestations sont l'oedème pulmonaire ou les hémoptysies. Ultérieurement, apparaissent les manifestations d'insuffisance ventriculaire droite. La mort survient dans un tableau d'insuffisance cardiaque réfractaire. Dans les séries anciennes, l'âge moyen de la mort se situait autour de 50 ans. Le pronostic est en fait très variable d'un individu à l'autre et il dépend étroitement de la classe fonctionnelle au moment de la première observation et de la survenue de complications.

2 - Troubles du rythme :

2.1 - Fibrillation atriale et flutter atrial sont pratiquement inévitables dans l'évolution d'une sténose mitrale. D'évolution paroxystique initialement, la fibrillation atriale éventuellement entrecoupée d'épisodes de flutter s'installe de façon définitive. Elle survient d'autant plus tôt dans l'évolution que la taille de l'oreillette gauche est plus grande.
La survenue de la fibrillation atriale marque souvent un tournant évolutif. La perte de la systole atriale, le raccourcissement de la diastole sont deux éléments qui aggravent l'hémodynamique du rétrécissement mitral. Les premières manifestations dyspnéiques sévères peuvent s'observer à cette occasion.
De plus, la survenue de la fibrillation atriale introduit un risque accru de thrombose intra atriale gauche.

2.2 - D'autres troubles du rythme peuvent s'observer comme la tachycardie paroxystique supra ventriculaire.

3 - Manifestations pulmonaires :
La survenue des manifestations pleuro pulmonaires est favorisée par le régime excessivement sodé, l'effort, les émotions, la grossesse, la fibrillation atriale. A l'inverse, le traitement diurétique permet souvent de les contrôler, au moins pendant une période de l'évolution.

La dyspnée d'effort est le symptôme de la maladie. Elle est gradée selon les 4 classes de la New York Heart Association (NYHA).
L'oedème aigu du poumon peut prendre toutes les formes, aigu, subaigu ou larvé d'effort. Il est rare que les manifestations dyspnéiques prennent le masque d'un pseudo asthme cardiaque.
Les épisodes dyspnéiques paroxystiques sont souvent déclenchés par la survenue de la fibrillation atriale, par les émotions ou un régime excessivement sodé.
Les hémoptysies s'observent moins fréquemment. Elles peuvent s'observer isolément mais le plus souvent en association avec des manifestations dyspnéiques de type oedème pulmonaire. Elles sont le signe d'une hypertension artérielle pulmonaire. Elles peuvent être la conséquence d'un infarctus pulmonaire.
L'épanchement pleural peut-être secondaire à une embolie pulmonaire ou être satellite de manifestations de poumon cardiaque.
Broncho-pneumopathie chronique. Classique chez le mitral, elle se manifeste sous forme de bronchites à recrudescence saisonnière. Dans les formes très serrées, une véritable broncho-pneumopathie chronique de forme obstructive ou restrictive peut s'observer.

4 - Manifestations d'insuffisance cardiaque :
L'insuffisance cardiaque est à forme droite. Elle s'installe plusieurs années après les manifestations d'oedème pulmonaire. Elle est le témoignage ou d'une hypertension artérielle pulmonaire sévère ou d'une valvulopathie tricuspidienne associée.
Tous les stades depuis le simple oedème malléolaire avec augmentation du volume hépatique et turgescence jugulaire et la grande insuffisance droite avec cirrhose cardiaque et ascite peuvent s'observer.
Les manifestations d'insuffisance cardiaque sont longtemps corrigées par le traitement diurétique mais finissent par y devenir réfractaires.

5 - Accidents thrombo-emboliques :

5.1 - Systémiques. Leur fréquence est estimée à 1,5 pour 100/années patient. Les embolies systémiques, rarement observées en rythme sinusal, sont plus fréquentes en présence d'une fibrillation atriale. Huit fois sur dix dans le territoire cérébral, les embolies systémiques ont une conséquence désastreuse pour l'évolution du rétrécissement mitral en raison des séquelles motrices souvent définitives.

5.2 - Pulmonaires. L'embolie pulmonaire était classique lorsque le rétrécissement mitral était parvenu au stade d'insuffisance cardiaque droite.

5.3 - Thrombose atriale gauche. Le plus souvent découverte d'examen systématique par échographie transœsophagienne, sa fréquence est diversement appréciée, de l'ordre de 2 à 5 % chez les sujets asymptomatiques. La forme complète avec thrombose massive de l'oreillette gauche ne s'observe pratiquement plus.

6 - Endocardite infectieuse rarissime mais de diagnostic tardif.

7 - Syndrome d'Ortner. Il est devenu exceptionnel. Il s'agit d'une paralysie récurrentielle par compression du nerf récurrent par la dilatation auriculaire gauche.
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FORMES CLINIQUES

1 - Le rétrécissement mitral oedémateux :
Il s'agit de la forme du sujet jeune, volontiers en rythme sinusal, sans hypertension artérielle pulmonaire significative. L'oedème pulmonaire est de type aigu, subaigu ou larvé d'effort. Il se manifeste particulièrement après les efforts.

2 - Rétrécissement mitral avec hypertension artérielle pulmonaire :
Dans ces formes, l'hypertension artérielle pulmonaire prédomine. Elle peut excéder dans les formes historiques la pression systémique. L'hypertension artérielle pulmonaire est manifestée cliniquement par un syndrome infundibulo-pulmonaire avec deuxième bruit pulmonaire palpable et audible au foyer pulmonaire. Un souffle d'insuffisance tricuspidienne existe fréquemment. La symptomatologie du rétrécissement mitral peut être difficile à percevoir. Dans ces formes, l'hypertension artérielle pulmonaire peut être incomplètement régressive après cure chirurgicale.

3 - Le rétrécissement mitral de l'enfant :
Le rétrécissement mitral acquis de l'enfant est rare. Il s'observe surtout en région d'endémie rhumatismale intense dans les pays en voie de développement. Il est volontiers très serré avec manifestations d'hypertension artérielle pulmonaire sévère. Classiquement, il s'accompagne d'un retard staturo-pondéral. Les lésions anatomiques sont toujours très intenses. La récidive après commissurotomie est fréquente.

4 - Rétrécissement mitral et grossesse :
La grossesse, par l'augmentation du débit cardiaque qu'elle entraîne, aggrave les manifestations du rétrécissement mitral. Elle est parfois révélatrice de la maladie. La gravité des symptômes fonctionnels, en particulier de l'oedème pulmonaire, peut justifier la cure chirurgicale ou la réalisation d'une valvuloplastie en cours de grossesse.
Les accidents gravido-cardiaques s'observent particulièrement au premier trimestre, au cours du travail et lors de la délivrance.

5 - Rétrécissement mitral congénital :
Il est rare. Il existe de nombreuses formes anatomiques associant de façon variable lésions valvulaires et sous valvulaires. Le cas le moins rare est celui de la valve mitrale en parachute dans lequel tous les cordages convergent vers un seul pilier.
Le rétrécissement mitral congénital est souvent associé à d'autres malformations obstructives du coeur gauche (dans le complexe de Shone, il existe un anneau supra valvulaire mitral, une valve en parachute, une sténose sous aortique et une coarctation de l'aorte). Dans d'autres cas, le rétrécissement mitral peut-être associé à un shunt gauche droite ou à une autre cardiopathie.
Le diagnostic de certitude est fait par l'écho doppler.
Le pronostic est sévère dans les formes serrées. Le traitement chirurgical précoce (plastie ou au pire remplacement valvulaire) est le seul efficace dans les formes graves.

6 - Rétrécissement mitral du sujet âgé:
Généralement, il s'agit d'un rétrécissement mitral lâche révélé tardivement chez la femme après la ménopause à la faveur d'une fibrillation atriale.

7 - Syndrome de Lutembacher:
Il comporte un rétrécissement mitral et une communication inter auriculaire. Les signes stéthacoustiques du rétrécissement mitral sont souvent difficiles à percevoir. La présence d'un obstacle à l'éjection auriculaire gauche majore le shunt auriculaire. Cette anomalie est très rare. De diagnostic autrefois réputé difficile, elle est aisément reconnue actuellement par l'échocardiographie.

8 - Resténose mitrale.
On entend par resténose mitrale la récidive après commissurotomie du rétrécissement mitral. Elle est d'autant plus fréquente que la commissurotomie est intervenue plus tôt dans l'existence. Elle est plus fréquente lorsque la commissurotomie initiale a été incomplète.
Sa fréquence varie de 20 à 40 % au delà de 5 ans.
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DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL.

Le diagnostic du rétrécissement mitral est en règle facile par l'auscultation. Il ne pose en général pas de grosses difficultés.

1 - Certaines cardiopathies peuvent s'accompagner d'une symptomatologie acoustique diastolique pouvant en imposer pour un rétrécissement mitral :

roulement de Flint de l'insuffisance aortique,
roulement de débit dans les shunts gauche droite volumineux comme les communications inter auriculaires,
roulement diastolique sans éclat du premier bruit ni claquement d'ouverture dans le myxome de l'oreillette gauche.

En règle générale, le diagnostic est facilement redressé par l'échocardiographie doppler.

2 - Diagnostic d'une hypertension artérielle pulmonaire:

Autrefois, dans les grandes hypertensions artérielles pulmonaires avec insuffisance cardiaque droite et réduction extrême du débit cardiaque, le diagnostic de la cardiopathie causale était réputé difficile. Actuellement, l'échocardiographie bidimensionnelle et le doppler, fait aisément le diagnostic entre:

rétrécissement mitral très serré,
coeur triatrial,
hypertension artérielle pulmonaire sans obstacle mécanique au niveau du coeur gauche (hypertension artérielle pulmonaire idiopathique, hypertension artérielle pulmonaire post embolique, hypertension artérielle pulmonaire des cardiopathies congénitales ne shuntant plus, syndrome d'Eisenmenger).
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TRAITEMENT

1 - Traitement médical :

Traitement diurétique en cas de manifestations d'oedème pulmonaire ou de rétention hydrosodée.

Traitement anti-coagulant des accès de trouble du rythme atrial.

Traitement anti-arythmique et/ou digitalique en cas de trouble du rythme atrial ou de fibrillation atriale permanente ou paroxystique.

2 – Commissurotomie percutanée:

Cette dernière agit comme une commissurotomie chirurgicale. Elle ne nécessite pas d'ouverture du thorax.
Plusieurs techniques sont disponibles:

la technique du double ballon, qui n’est plus guère utilisée,
la technique d'Inoué, qui utilise un ballon original de manipulation aisée lorsque la technique est bien maîtrisée,
la commissurotomie par commissurotome métallique, d'introduction plus récente.

C'est la technique d'Inoué qui est la plus utilisée. Elle donne de bons résultats immédiats dans 80 à 90% des cas, en fonction de la forme anatomique du rétrécissement mitral.


Les complications sont rares. Il s’agit surtout :
d'embolie systémique dans 0,1 % des cas.
d'insuffisance mitrale par déchirure valvulaire dans 2 à 5 % des cas.


Les résultats à long terme sont grevés par le risque de resténose, qui est de l'ordre de 30 à 40 % à 10 ans.

3 - Traitement chirurgical :

Commissurotomie à coeur fermé. Cette pratique a été progressivement abandonnée au profit de la commissurotomie mitrale percutanée par ballonnet.
Commissurotomie à coeur ouvert sous circulation extracorporelle. Cette technique est indiquée en présence de formes anatomiques se prêtant mal à la commissurotomie à coeur fermé ou percutanée. Elle permet l'ouverture des commissures sous contrôle de la vue et la vérification de l'étanchéité de la valve.
Remplacement valvulaire par prothèse en cas de forme anatomique impropre à une commissurotomie ou une valvuloplastie.

4 - Traitement préventif :

4.1 - Prévention primaire :
traitement systématique des angines par antibiotiques
élévation du niveau de vie des populations en zone de forte endémie.

4.2 - Prévention secondaire :
prévention des accidents évolutifs qui émaillent la vie d'un malade porteur de rétrécissement mitral (embolie, OAP, insuffisance cardiaque).
prévention d’une reprise rhumatismale évolutive par l'antibiothérapie au long cours.

pour retricissement aortique

Le rétrécissement aortique (RA) de l'adulte est la valvulopathie la plus fréquente dans les pays occidentaux. C'est une maladie du 3ème âge.
Sa fréquence réelle et relative a beaucoup augmenté au cours des 20 dernières années, en raison du vieillissement de la population dans les pays occidentaux et de la raréfaction des valvulopathies rhumatismales d'une part, en raison de la plus grande fréquence avec laquelle il est diagnostiqué d'autre part.
Sa prévalence est estimée à 5% chez les sujets de plus de 75 ans, 3% ayant une sténose aortique serrée.
C'est le développement de l'échocardiogramme Doppler pour le diagnostic, et les progrès de la chirurgie cardiaque pour la thérapeutique, qui ont décuplé l'intérêt porté au RA.
Le RA peut être opéré de nos jours jusqu'à un âge très avancé (80, 85 ans, voire au-delà), avec de très bons résultats sur la survie et sur la qualité de vie.
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ETIOLOGIE

Le RA de l'adulte est une affection fréquente. Elle représente 25 % à 30% des valvulopathies de l'adulte. En fait, le RA est de nos jours la valvulopathie la plus fréquemment rencontrée dans les pays occidentaux.

Il s'agit d'une maladie du sujet âgé, fréquente surtout au delà de 65 ans. Il existe une nette prépondérance masculine.

Les formes congénitales par contre sont rares ; elles compliquent le plus souvent une bicuspidie aortique.

1 - Le rétrécissement aortique dégénératif ou maladie de MÖNCKEBERG est la forme la plus fréquente des RA purs ou avec fuite discrète, et était considéré jusqu’à ces dernières années comme d’origine dégénérative. En fait, des travaux récents sont en faveur d’un processus actif qui présente des similitudes avec le développement de la plaque d’athérome.

Les calcifications sont généralement abondantes sur la valve aortique et peuvent s'étendre vers l'anneau mitral et le septum inter ventriculaire.

2 - La bicuspidie aortique congénitale :
Elle est fréquente dans la population générale (environ 1 à 2%)
Elle représente l'étiologie la plus fréquente des RA des sujets jeunes et d'âge moyen.

La disposition géométrique de l'orifice bicuspide explique la fréquence avec laquelle il devient progressivement sténosant alors qu'il ne l'était pas initialement. Il peut se calcifier au fil des années. Il peut aussi être fuyant.

La géométrie particulière de l’orifice bicuspide explique également l’importance de la « lésion de jet » sur la paroi externe de l’aorte ascendante, qui va dilater progressivement l’aorte au fil des années. De plus, il existe des anomalies histologiques de la paroi aortique qui vont favoriser sa dilatation. Actuellement, l’on insiste beaucoup sur la surveillance de la dilatation de l’aorte ascendante en cas de bicuspidie.

3 - Le rhumatisme articulaire aigu :
Il est plus rarement en cause de nos jours dans les pays occidentaux.
Le mécanisme en est une fusion commissurale avec calcifications secondaires.
Une insuffisance aortique est fréquemment associée au RA.
Il existe fréquemment une atteinte associée d'autres valves, notamment de la mitrale.

4 - RA congénitaux :
Il en existe 3 types anatomiques :

4.1 - Le RA valvulaire, qui est le moins rare. Il est plus fréquent chez les garçons. L'orifice aortique est bicuspide dans plus de la moitié des cas. Les valves sont souples, non calcifiées, à la différence des formes de l'adulte.

4.2 - Le RA sous-valvulaire, dont la forme la moins rare est représentée par un diaphragme dans la chambre de chasse du ventricule gauche, situé à 1 cm environ des valves aortiques.

4.3 - Le RA supra-valvulaire, Le RA supra valvulaire, qui est le plus souvent associé à une dysmorphie et à un retard mental. Ce syndrome polymalformatif, dont l’origine génétique a été confirmée récemment, est appelé " syndrome de Williams-Beuren "
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PHYSIOPATHOLOGIE

La surface normale de l’orifice aortique chez l’adulte est de 2.5 à 3.5cm2.

La réduction de la surface de l'orifice aortique entraîne une gène à l'éjection ventriculaire gauche avec des conséquences en aval sur la circulation systémique et en amont sur le ventricule gauche qui s'adapte à ses nouvelles conditions de fonctionnement grâce à des mécanismes de compensation dont la faillite tardive conduit à l'insuffisance cardiaque.

Une surface valvulaire aortique inférieure ou égale à O.75 à 1cm2, soit 0,5 à 0.6cm2 par m2 de surface corporelle, c’est-à-dire un quart de la surface d’un orifice normal, représente une obstruction critique.

1 - Conséquences d'amont :

1.1 - L'obstacle à l'éjection ventriculaire gauche augmente la post-charge et est responsable d'une surcharge systolique du ventricule gauche (VG).
La pression systolique ventriculaire gauche augmente et l'élévation de la contrainte pariétale ventriculaire gauche induit une hypertrophie myocardique concentrique avec augmentation du rapport épaisseur sur rayon. Cet épaississement pariétal se fait sans modification de la taille de la cavité, qui est normale ou un peu petite. L'hypertrophie permet de maintenir une pression systolique ventriculaire gauche élevée et un débit d'aval satisfaisant.

1.2 - Du fait de l'épaississement pariétal, les propriétés diastoliques du ventricule gauche sont altérées de manière précoce. La compliance du VG diminue. La pression de remplissage du VG est élevée ; de ce fait, la contraction atriale joue un rôle important dans le remplissage ; la perte de la contraction atriale, qui représente près de 40 % du remplissage ventriculaire, explique la détérioration hémodynamique sévère des sténoses aortiques lors de la perte du rythme sinusal (passage en fibrillation atriale).

2 - Conséquences d'aval :

Du fait de l'hypertrophie pariétale qui compense l'augmentation de contrainte pariétale, le VG conserve longtemps un débit normal au repos et à l'effort.
A long terme, en cas de détérioration de la fonction systolique ou en cas d'hypertrophie majeure, le débit cardiaque s'élève insuffisamment à l'effort, la pression artérielle systémique n'augmente pas à l'effort, d'où une diminution du flux encéphalique et coronarien, qui peut être responsable de syncope, d'ischémie myocardique aiguë pouvant entraîner asystole ou troubles du rythme, voire mort subite.
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DIAGNOSTIC

1 - Signes fonctionnels :
Le RA est une maladie longtemps asymptomatique. L'absence de symptômes fonctionnels ne permet pas, à priori, d'affirmer que le RA est peu serré. Les signes fonctionnels sont des symptômes d'effort.

1.1 - L'angor d'effort :
traduit l'ischémie myocardique d'effort,
il est souvent révélateur, observé dans plus de la moitié des cas de RA serré,
il peut être dû exclusivement à la sténose aortique, mais parfois également à un athérome coronarien associé.

1.2 - Les syncopes ou lipothymies d'effort :
sont plus rares,
elles traduisent l'ischémie cérébrale d'effort,
elles représentent un symptôme fonctionnel inquiétant, qui fait craindre l'éventualité d'une mort subite.

1.3 - La dyspnée d'effort :
elle est fréquente, de degré variable, à quantifier en fonction de la classification de la NYHA,
à un stade évolué, l'insuffisance ventriculaire gauche, voire l'insuffisance cardiaque globale sont possibles.

2 - Signes physiques :

2.1 - Les anomalies se résument le plus souvent à la constatation du souffle systolique :
Rétrécissement aortique
Il s'agit d'un souffle systolique éjectionnel, distant de B1 et de B2, maximal à la base, classiquement au foyer aortique, c'est-à-dire le deuxième espace intercostal droit et il a des irradiations ascendantes, vers les vaisseaux du cou.
son intensité est variable. Il peut être intense et frémissant. Il peut aussi être nettement plus discret, notamment lorsqu'il existe une insuffisance cardiaque; dans ce cas, à l'extrême, le souffle peut disparaître totalement.
Il est habituellement rude et râpeux.
En fait, le souffle est parfois atypique, peu intense ou de localisation inhabituelle, latéro-sternal gauche, voire endapexo-axillaire, pouvant simuler une insuffisance mitrale.

2.2 - Le deuxième bruit est souvent diminué ou aboli en cas de RA serré calcifié de l'adulte (signe inconstant).
Il peut persister, même en cas de sténose serrée, dans les formes moins calcifiées du sujet jeune.

2.3 - Un souffle diastolique latéro-sternal gauche d'insuffisance aortique discret est fréquemment associé.

2.4 - Le reste de l'examen clinique permet de rechercher :
des signes d'insuffisance ventriculaire gauche.
une pathologie associée, notamment vasculaire (palpation et auscultation des axes artériels). Vérifier les artères cervicales à destinée encéphalique.

3 - Electrocardiogramme :
Le rythme reste habituellement sinusal.
L'ECG peut être normal, ce qui n'élimine pas l'éventualité d'un RA serré (20 % des cas).
Une hypertrophie ventriculaire gauche est fréquente (axe de QRS gauche, ondes R amples dans les précordiales gauches, ondes S amples dans les précordiales droites, troubles de repolarisation en précordiales gauches).
Des troubles de conduction intra ventriculaire et auriculo-ventriculaire sont possibles et sont souvent dus à la compression des voies de conduction par l'extension des calcifications valvulaires et juxta valvulaires aortiques.

4 - Radiographie de thorax :

La taille du coeur reste longtemps normale.
Une saillie de l'aorte ascendante au bord droit (dilatation post-sténotique par lésion de jet) est possible.
La présence de calcifications valvulaires aortiques oriente le diagnostic. Elles peuvent être visibles sur le cliché de thorax de profil, mais sont surtout bien détectées par l'examen en amplificateur de brillance.

5 - L'échocardiogramme-Doppler +++ :
C'est l'examen clé du diagnostic.
Son développement et son usage systématique chez les sujets âgés porteurs d'un souffle systolique ont permis de dépister de très nombreux cas de RA qui autrefois auraient été méconnus. C'est grâce à cette technique que l'importance réelle du RA dans la population âgée a été découverte. La majorité des souffles précordiaux des sujets de plus de 60 ans, qualifiés autrefois de "souffles en écharpe", correspondent en réalité à des rétrécissements aortiques.

5.1 - Signes échographiques :
Echocardiographie bidimensionnelle
Les sigmoïdes aortiques sont remaniées, calcifiées, et leur ouverture est réduite.
Le caractère bi ou tricuspide de l’orifice peut souvent être affirmé par l’échographie transthoracique avec la qualité des appareils actuels.
Dans les formes congénitales, les valves sont souples, souvent bicuspides, non calcifiées. Leur ouverture forme un « dôme » valvulaire caractéristique.
Le ventricule gauche est le plus souvent hypertrophié et de cinétique normale ou exagérée. A un stade évolué, il peut être peu hypertrophié, mais dilaté et globalement hypocinétique, son aspect simulant celui d'une cardiomyopathie dilatée.

5.2 - L'examen en Doppler :
Il permet d’affirmer le diagnostic : le flux aortique, enregistré au-delà de l'orifice, au Doppler continu, en se repérant sur le flux au Doppler couleur, est turbulent et anormalement rapide.
La mesure de sa vitesse au Doppler continu permet, à l'aide de l'équation de Bernouilli, de déterminer le gradient de pression systolique entre le VG et l'aorte, ce qui permet de préciser la sévérité du RA. Le flux transaortique doit être recherché avec soin, en utilisant toutes les voies d’abord disponibles (apicale, parasternale droite ++ chez le sujet âgé, sus-sternale chez le jeune, et éventuellement sous-costale).

On calcule un gradient maximal instantané et un gradient moyen, qui est plus représentatif de la sévérité du RA. Un gradient moyen > 50 mmHg témoigne d'un RA serré.
Ce gradient peut être artificiellement abaissé lorsque la fonction systolique du ventricule gauche est très altérée. Le diagnostic est alors difficile ; il faut calculer la surface valvulaire aortique en écho Doppler par l'équation de continuité ou au cathétérisme. Une surface valvulaire aortique inférieure à 1cm2 ou mieux, à 0.60cm2/m2 à de surface corporelle témoigne d’un RA serré.
La mesure de la surface valvulaire aortique par planimétrie en échocardiographie transthoracique ou transœsophagienne a été proposée, mais est peu fiable.
Le retentissement du RA sur le VG (épaisseur, cinétique) et sur les pressions droites est également précisé.

Recherche à l’écho Doppler de lésions associées, notamment d'une insuffisance aortique ou d'une autre valvulopathie, notamment mitrale.
Mesure du diamètre de l’aorte ascendante, notamment en cas de bicuspidie (le diamètre maximal ne doit pas dépasser 40mm).
En cas de dysfonction ventriculaire gauche évoluée avec bas-débit, une échographie de stress par de petites doses de dobutamine pourra être indiquée pour rechercher s’il persiste une « réserve contractile », ou en cas de doute sur le caractère serré du RA.
L'écho Doppler est en outre le meilleur examen de surveillance des patients qui ne justifient pas d'une intervention d'emblée. Dans les formes peu ou moyennement serrées, une surveillance annuelle en écho Doppler est préconisée.

6 - Cathétérisme et angiographie :

6.1 - Il n'est plus indiqué pour le diagnostic, sauf dans certains cas particuliers. La plupart du temps, il est fait à titre de bilan préopératoire.

6.2 - En cas de RA serré affirmé par l'écho-Doppler, le franchissement de l'orifice aortique par voie artérielle rétrograde, souvent difficile, n'est pas indiqué ; il a été démontré récemment par le scanner que des embolies cérébrales calcaires, le plus souvent asymptomatiques, étaient provoquées par le franchissement le l’orifice aortique dans plus de la moitié des cas. L'examen est alors limité à une angiographie sus-sigmoïdienne aortique, qui permettra de préciser la taille de l'aorte ascendante et l'importance d'une éventuelle régurgitation aortique associée, et à une coronarographie systématique.

6.3 - Lorsque le gradient ou la surface valvulaire enregistrés au Doppler sont douteux (difficultés d'enregistrement...) ou qu’il existe une discordance entre les symptômes et les données non invasives, le franchissement de l'orifice aortique avec mesure du gradient de pression transvalvulaire est obligatoire. Cette éventualité est rare actuellement et doit être limitée aux cas douteux.

La surface valvulaire aortique sera alors calculée par la formule de GORLIN, qui fait intervenir le gradient de pression et le débit cardiaque.

6.4 - Si l'orifice aortique a été franchi, la ventriculographie gauche par injection de produit de contraste iodé permettra d'apprécier la fonction ventriculaire gauche avec notamment la mesure de la fraction d'éjection. Une éventuelle insuffisance mitrale associée sera détectée et quantifiée.
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DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
C'est le diagnostic du souffle systolique :

1. L'insuffisance mitrale, notamment celle développée aux dépens de la petite valve et qui peut être à irradiations ascendantes, peut simuler l'auscultation du RA. Cette éventualité est rare ; habituellement la clinique permet de distinguer ces deux anomalies.

2. La cardiomyopathie obstructive.
L'association d'un RA et d'une cardiomyopathie obstructive (CMO) est possible, ou tout au moins d'un RA associé à un gradient intra ventriculaire gauche.

3. Les RA non valvulaires (sous valvulaires ou supra valvulaires) et la sténose pulmonaire sont généralement des maladies de l'enfant et de l'adulte jeune. Le souffle est comparable à celui du RA valvulaire à quelques nuances sémiologiques près.

Dans tous ces cas, lorsque la clinique ne permet pas le diagnostic différentiel, c'est l'écho Doppler qui tranche.
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DIAGNOSTIC D'OPERABILITE : le bilan préopératoire

1 - L'âge du patient n'est pas un obstacle en soi. L'âge physiologique importe plus que l'âge réel. Un remplacement valvulaire aortique isolé est possible chez des sujets de 85 ans et même plus si l’état physiologique est bon, et en l’absence de tares viscérales associées.

2 - La recherche d'anomalies cardiaques associées au RA est impérative : valvulopathie mitrale, sténose coronaire qui peut nécessiter un ou plusieurs pontages associés au remplacement valvulaire.

3 - L'état myocardique ne contre-indique pas la chirurgie dans le RA isolé. Un VG même très altéré peut récupérer de manière spectaculaire après remplacement valvulaire, mais cette récupération est inconstante. Il n'en est pas de même dans les valvulopathies fuyantes avec VG dilaté et hypocinétique.

4 - L'appréciation des fonctions vitales est impérative :
fonction rénale,
fonction respiratoire,
artères périphériques ; recherche notamment d'une sténose carotidienne par écho Doppler des vaisseaux du cou; écho Doppler des artères des membres inférieurs,
bilan biologique,
recherche systématique des foyers infectieux, notamment ORL et dentaires (radio ou scanner des sinus, panoramique dentaire, consultations ORL et stomatologique).

5 - Le risque opératoire global sera apprécié au mieux par l’EUROSCORE (European System for Cardiac Operative Risk Evaluation), algorithme de stratification du risque qui prend en compte de multiples facteurs pré opératoires et des facteurs de risque chirurgicaux. Il a été décrit en 1999 pour la pathologie coronaire, et a été étendu ensuite à la chirurgie valvulaire. Ce score, le mieux validé actuellement, simple à définir, est prédicteur de mortalité intra hospitalière et de mortalité à long terme. Le score pour un patient donné peut être calculé directement à partir du site Internet [You must be registered and logged in to see this link.]
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EVOLUTION

1 - Le RA a une tendance à l'aggravation au fil des années.
La progression de la sténose aortique est très variable d'un individu à l'autre. Elle peut se faire sur plusieurs décennies. A l'inverse, chez certains patients, une sténose peu sévère peut devenir sévère en quelques années (progresseurs rapides et progresseurs lents). L’âge, la coexistence de lésions coronaires et l’importance des calcifications valvulaires ont été identifiés, entre autres, comme facteurs prédictifs d’évolutivité, mais il n’est pas possible de prévoir l’évolution chez un patient donné.

2 - Les signes fonctionnels peuvent être absents malgré une sténose serrée.
Un RA serré peut demeurer asymptomatique durant de nombreuses années.

3 - Lorsque les symptômes apparaissent, le pronostic vital est engagé.
Les chances de survie après l'apparition des premiers symptômes fonctionnels sont fonction des signes fonctionnels :
3 à 4 ans de survie en cas d'angor ou de syncopes,
18 mois à 2 ans après le début d'une insuffisance ventriculaire gauche.

4 - Le risque de mort subite existe chez les patients symptomatiques. Chez les patients asymptomatiques, ce risque est faible, inférieur à 1% par an.

5 - Les autres complications sont:
l'endocardite infectieuse, rare en cas de sténose pure (recommandation néanmoins d'une antibioprophylaxie systématique),
les exceptionnelles embolies calcaires périphériques spontanées,
les troubles de la conduction ou du rythme, tels que la fibrillation atriale qui peut être à l'origine d'une décompensation cardiaque, le bloc de branche gauche ou le bloc auriculo-ventriculaire complet, surtout post opératoire.
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TRAITEMENT

1 - Moyens thérapeutiques :

1.1 - Le traitement médical n'est qu'adjuvant :
Pas de traitement si le RA est asymptomatique.
L’intérêt d’un traitement par statine pour ralentir la progression de la sténose aortique, qui aurait des déterminants communs avec les sténoses coronaires, est discuté depuis quelques années; son efficacité dans cette indication n’est pour le moment pas démontrée.
En cas d'insuffisance ventriculaire gauche, un traitement diurétique est le seul réellement logique, les nitrés, les digitaliques et les inhibiteurs de l'enzyme de conversion ayant plutôt un effet délétère dans ce cas.
L'activité physique doit être limitée. Les efforts importants sont formellement contre-indiqués en cas de RA symptomatique.
La prophylaxie de l’endocardite infectieuse est recommandée (classe B).

1.2 - Le remplacement valvulaire aortique (RVA) :
C'est la seule thérapeutique efficace.
Par prothèse mécanique en dessous de 75 ans. Les prothèses les plus utilisées actuellement sont les valves à double ailette (SAINT-JUDE, SORIN BICARBON, TEKNA, ATS ou autre).
Chez les sujets âgés de plus de 70 à 75 ans, la mise en place d'une bioprothèse est indiquée, la durabilité des bioprothèses stentées étant très bonne dans cette tranche d’âge. Les plus utilisées sont les xénogreffes porcines de CARPENTIER-EDWARDS. Une bioprothèse sera également implantée en cas de contre-indication formelle au traitement anti-coagulant, quel que soit l'âge du patient.
Les résultats opératoires sont bons, avec un risque faible, fonction de l’âge et de la nécessité de pontages coronaires associés au RVA : mortalité de 3% avant 70 ans, 5% entre 70 et 80 ans, 9% au-delà en cas de RVA isolé. La mortalité opératoire est quasiment doublée en cas de pontages coronaires associés : 6% avant 70 ans, 9% entre 70 et 80 ans, 12% au-delà de 80 ans.

Après RVA, la courbe de survie des opérés rejoint celle d’une population comparable de même âge.

1.3 - La valvuloplastie aortique percutanée est abandonnée par toutes les équipes du fait de son efficacité très médiocre. Elle peut être discutée encore exclusivement chez les enfants et les adultes jeunes porteurs d'une sténose aortique congénitale, à valves peu calcifiées.

1.4 - La chirurgie des RA congénitaux est plus conservatrice. Pour les formes valvulaires, une valvulotomie sous CEC, ou une valvuloplastie percutanée, est réalisée chez l'enfant ; il s'agit d'un geste palliatif, et un remplacement valvulaire aortique sera nécessaire 10 à 15 ans plus tard, à l'âge adulte. Une intervention de Ross (utilisation de la valve pulmonaire du patient comme autogreffe aortique, ce qui permet la croissance de l’anneau, avec mise en place d’une xénogreffe pulmonaire) peut être envisagée chez le sujet très jeune, mais il s’agit d’une chirurgie lourde.
Pour les RA sous valvulaires, l'obstacle est réséqué, avec éventuelle résection musculaire associée.
Pour les RA supra valvulaires, l'aorte ascendante est élargie par un patch.

2- Indications :
Tout RA serré et symptomatique doit être opéré (indication formelle), et ceci de manière urgente lorsque le RA est compliqué d'insuffisance cardiaque.
Dans les RA serrés asymptomatiques, l’intérêt de l’épreuve d’effort est maintenant bien validé (l’épreuve d’effort est, par contre, contre-indiquée en cas de RA serré symptomatique). Le but en est de vérifier le caractère réellement asymptomatique du patient. La mise en évidence d’une faible capacité d’effort ou d’une réponse hémodynamique inappropriée (absence d’élévation tensionnelle à l’effort), ou l’apparition de troubles du rythme sont des facteurs pronostiques péjoratifs et incitent à retenir une indication opératoire.
Si le patient est réellement asymptomatique, il faut le surveiller étroitement, tous les 6 mois avec un écho Doppler et une épreuve d’effort.
Une indication opératoire pourra être retenue même chez un patient asymptomatique dans certains cas :

* RA serré et réponse anormale à l’épreuve d’effort,
* ou dysfonction ventriculaire gauche (FE <50%),
* ou nécessité d’une chirurgie cardiaque sur les coronaires, l'aorte ascendante ou autre,
* RA serré et chirurgie extracardiaque programmée à risque intermédiaire ou élevé,
* chez les femmes jeunes, RA serré et désir de grossesse si gradient moyen VG-Aorte > 50 mmHg,
* en cas d’HVG importante, de RA très serré (surface valvulaire < 0.30cm2/m2) ou de troubles du rythme ventriculaire sévères ne relevant pas d’une autre cause que le RA (indications discutées).

Les RA non serrés ne sont pas opérés dans l'immédiat. Les patients doivent être suivis régulièrement, cliniquement et en échographie Doppler, tous les 6 mois à un an. La prophylaxie de l’endocardite infectieuse est recommandée.


Références :
Recommandations de la Société Européenne de Cardiologie 2007 (Guidelines on the management of valvular heart disease (European Society of Cardiology) : Eur Heart J 2007;28:230-68
Recommandations américaines 2006 ACC/AHA (Guidelines for the management of patients with valvular heart disease) Circulation 2006;114:e84-23, ou J Am Coll Cardiol 2006;48:e1-148
Recommandations de la Société Française de Cardiologie 2005 concernant la prise en charge des valvulopathies acquises et des dysfonctions de prothèses valvulaires (Archives des Maladies du Cœur 2005; 98(suppl):5-61).
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POINTS FORTS A RETENIR

Il est impératif de ne pas méconnaître un RA en bas débit, qui peut simuler une cardiomyopathie dilatée idiopathique (souffle discret ou absent ; aspect échographique de ventricule gauche dilaté et hypocinétique; gradients transaortiques faibles au Doppler). Il est impératif dans ce cas de calculer la surface valvulaire aortique à l’écho Doppler, voire au cathétérisme en cas de doute ou de résultats discordants.
D'où l'importance de l'écho Doppler systématique en présence d'une insuffisance cardiaque de primo découverte.
En cas de complication, et notamment d'insuffisance ventriculaire gauche, l'indication opératoire est urgente, car le pronostic vital est engagé.
Après un remplacement valvulaire aortique réussi, l'espérance de vie des opérés rejoint celle d'une population d'âge comparable.
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DOSSIER CLINIQUE

Monsieur GRE…, âgé de 75 ans, est hospitalisé en urgence au décours d’une syncope à l’emporte-pièce, avec chute, survenue dans la rue alors qu’il courait pour prendre le bus.

Antécédents :
- Souffle cardiaque connu, non suivi
- Hypercholestérolémie à 2.60g/l, non traitée
- Cholécystectomie pour lithiase.

A l’admission, le patient est parfaitement conscient et bien orienté. Il est en bon état général et demeure actif pour son âge. Il pèse 80 kg pour 1.70m. Il a une plaie de l’arcade sourcilière gauche consécutive à la chute.
L’auscultation révèle un souffle systolique râpeux, 3/6 de base, irradiant vers les vaisseaux du cou, suivi d’un souffle protodiastolique 1/6 ; le 2ème bruit est aboli. L’examen clinique est sans particularités par ailleurs et il n’existe aucun signe d’insuffisance cardiaque. Les artères périphériques sont toutes perçues, non soufflantes.

Le cliché de thorax montre un cœur de taille normale et une aorte ascendante dilatée.

L’ECG est le suivant :

Le bilan biologique est sans particularités.


Le patient est hospitalisé en Soins Intensifs et surveillé sous scope. Quelques heures après son admission, le tracé suivant est enregistré :

QUESTION 1 :

Décrivez les ECG.

ECG 1 : Rythme sinusal, PR normal.
Bloc de branche gauche (BBG) complet

ECG 2 : Bloc auriculo-ventriculaire (BAV) complet
(Fréquence atriale normale, mais ondes P non conduites aux ventricules).
Rythme d’échappement ventriculaire à complexes QRS larges, différents des QRS conduits de l’ ECG 1, très lent.
Donc, BAV complet paroxystique.


QUESTION 2 :

Comment expliquez-vous la syncope dont le patient a été victime ?
Peut-elle relever de plusieurs mécanismes? Donnez vos arguments.

Au moins 2 mécanismes possibles :

1. Survenue de la syncope à l’effort + auscultation évocatrice de rétrécissement aortique (RA) chez un homme de 75 ans : diagnostic probable de RA serré, syncopal.

2. BBG à l’état basal + BAV complet paroxystique documenté : possible syncope liée au BAV (association au RAC du 3ème âge non exceptionnelle : BAV favorisé par l’extension des calcifications valvulaires aortiques).


QUESTION 3 :

Quels examens complémentaires demandez-vous ?
Quels en seront, a priori, les résultats ?

1. Essentiellement un échocardiogramme Doppler, qui va permettre :
- de confirmer le diagnostic de RA (valves aortiques remaniées, calcifiées, s’ouvrant peu ; orifice bi ou tricuspide; HVG fréquente)
- de quantifier la sévérité du RA : mesure des gradients transvalvulaires aortiques au doppler continu et détermination de la surface valvulaire aortique en écho doppler.
Un RA est considéré comme serré lorsque le gradient moyen dépasse 40 à 50 mmHg, ou que la surface valvulaire aortique est inférieure à 1cm2, ou mieux à 0.50 cm²/m²SC.
- d’en préciser le retentissement : cinétique VG notamment ; pressions droites
- de préciser l’existence de lésions associées, notamment d’une insuffisance mitrale, d’une dilatation de l’aorte ascendante
- d’en déterminer éventuellement l’étiologie (orifice bi ou tricuspide, importance des calcifications)

2. Aucun autre examen n’est nécessaire pour confirmer le trouble de conduction, qui est suffisamment documenté.

3. Vérifier l’absence de complications sérieuses du traumatisme crânio-facial : RX du crâne, scanner cérébral éventuel.


QUESTION 4 :

Quels traitements (médicaux, chirurgicaux ou autres) proposerez-vous ?

1. Remplacement valvulaire aortique (RVA) si le caractère serré du RA se trouve confirmé (RA serré symptomatique), après s’être assuré de l’opérabilité du patient.
Compte tenu de l’âge du patient, une prothèse biologique (xénogreffe) lui sera proposée, de préférence à une valve mécanique (pas de nécessité de traitement anticoagulant si le rythme est sinusal, mais durabilité moindre, donc à n’implanter qu’au-delà de 75 ans environ).

2. Implantation d’un pacemaker définitif double chambre dans tous les cas, avec ou sans RVA (et que le patient soit ou non opérable de son RA).

3. Traitement des pathologies associées :
- régime hypocholestérolémiant ± statine dans un 2ème temps pour l’hypercholestérolémie si le régime est insuffisant,
- rappel de vaccination anti-tétanique si le précédent date de plus de 10 ans en raison de la plaie de l’arcade sourcilière.


QUESTION 5 :

Quel bilan pré thérapeutique complémentaire ferez-vous ?

Importance du bilan préopératoire ++ avant RVA, qui devra comporter :
- une coronarographie (fréquence des lésions coronaires associées, qui peuvent nécessiter des pontages : la réalisation de pontages en plus du RVA aggrave nettement la mortalité postopératoire)
- l’appréciation des grandes fonctions vitales : bilan rénal et respiratoire (une insuffisance rénale aggrave la mortalité postopératoire
- un écho doppler artériel des vaisseaux du cou et des membres inférieurs,
- l’appréciation de l’âge physiologique du patient, plus important que son âge réel, de son état mental, de « l’élan vital », de sa motivation pour l’intervention…
- recherche et traitement des foyers infectieux, notamment ORL et dentaires

Le risque opératoire global sera apprécié au mieux par l’Euroscore


QUESTION 6 :

Quel suivi préconiserez-vous ultérieurement ?

1. Suivi de la prothèse valvulaire :

- Séjour de réadaptation à l’effort de 3 à 4 semaines au décours de l’hospitalisation.
- Suivi régulier, mensuel par le médecin traitant, et 1 à 2 fois par an par le cardiologue.
- Le suivi sera clinique, échocardiographique et biologique :
- Suivi clinique : vérifier l’absence de récidive des symptômes, l’absence d’insuffisance cardiaque, l’auscultation de la prothèse (normale en cas de bioprothèse ; bruits métalliques de prothèse si valve mécanique; absence de souffle de régurgitation), l’absence de foyer infectieux, car le porteur de prothèse est à risque majeur d’endocardite infectieuse, quel que soit le type de prothèse.
- Suivi échocardiographique : c’est l’écho du 3ème mois post-opératoire qui servira d’examen de référence, le patient devant toujours être son propre témoin. Ensuite, une échographie transthoracique est préconisée tous les 2 ans; les examens sont ensuite rapprochés, tous les 6 mois environ, lorsque la bioprothèse atteint 7 ans en raison du risque de dégénérescence (recommandations de la Société Française de Cardiologie).
- Suivi biologique : en cas de bioprothèse, et en l’absence d’autre indication d’anticoagulant, le traitement par anti-vitamine K sera limité à 3 mois. En cas de prothèse mécanique, le traitement AVK est à poursuive à vie, sans aucune interruption, avec un objectif d’INR de 3 à 4. Au début du traitement, les contrôles biologiques seront effectués aussi souvent que nécessaire pour équilibrer l’INR. Lorsque l’équilibre est obtenu, un contrôle mensuel est préconisé.
- Le patient devra être muni :
* d’un carnet de porteur de prothèse, qui lui sera remis par le service de chirurgie cardiaque à la sortie, et sur lequel figurent le type et la taille de la prothèse,
* d’un carnet de surveillance du traitement anticoagulant, sur lequel figurent la posologie de l’ AVK, sa nature, l’objectif d’INR et les résultats des INR,
* d’une carte d’antibioprophylaxie destinée au chirurgien-dentiste.

2. Suivi du stimulateur cardiaque :

- Le premier contrôle du pacemaker doit être effectué le lendemain de l’implantation, ou tout au moins avant la sortie de l’hôpital

- Le contrôle ultérieur sera fait environ 1 mois après l’implantation par le cardiologue, puis tous les 6 mois.

- Les stimulateurs actuels (boîtiers) ont une durée de vie de 7 à 1O ans, au-delà de quoi le boîtier doit être remplacé.

3. Suivi des autres problèmes :

- En particulier de l’hypercholestérolémie sous traitement.

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videos rétrécissement mitral:

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MERCI BEAUCOUP
10000MERCI
DJAZAKA ALLAH ELKHEIR
THANKS DOCTOR
C4EST TR2S GENTI DE TA PARTT
CHOKRANE DJAZILANE