Un ictère chez le nouveau-né
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Un ictère chez le nouveau-né
by ismano Wed 18 May - 17:44
L’ictère est banal dans les 15 premiers jours de vie : les deux causes les plus fréquentes sont alors l’ictère physiologique et l’ictère au lait de mère, l’un et l’autre de résolution spontanée et caractérisés par une hyperbilirubinémie non conjuguée. L’ictère prolongé est défini par sa persistance ou son apparition au-delà de 15 jours. Il nécessite l’identification rapide de l’hyper bilirubinémie, non conjuguée ou conjuguée. Dans ce deuxième cas, signant la cholestase, l’ictère est toujours pathologique et requiert l’identification immédiate de la cause.
La cholestase résulte d’un défaut de formation de la bilirubine par l’hépatocyte ou d’une obstruction des canaux biliaires intra ou extra-hépatiques. Un taux de bilirubine conjuguée (ou directe) supérieur à 10 mg/l (17 μmol/l) est considéré comme anormal si la bilirubine totale est inférieure à 50 mg/l (85 μmol/l) ; si la bilirubine totale est supérieure à 50 mg/l, une proportion de bilirubine conjuguée supérieure à 20 % est anormale. L’incidence de la cholestase néonatale est de ½ 500 naissances. Dans les années 70, on considérait que plus de la moitié des cas était liée à une hépatite ; actuellement, 10 % à 15 % en raison de l’amélioration des moyens de diagnostic. La détection très précoce est indispensable pour la mise en œuvre d’un traitement chirurgical s’il est applicable et la prise en charge médicale, étiologique si possible, et nutritionnelle, en particulier l’injection de vitamine K.
Les atrésies des voies biliaires représentent environ un tiers des étiologies des cholestases. L’intervention de dérivation biliaire de Kasai permet le rétablissement d’un flux biliaire dans 80 % des cas si elle est pratiquée avant 60 jours, 20 % après. Parmi les origines génétiques et métaboliques, le déficit en α 1-antitrypsine est en cause dans 5 % à 15 % des cas. En cas d’inflammation, son taux peut être élevé même chez les homozygotes déficitaires PiZZ, ce qui rend indispensable la détermination du phénotype. Les autres étiologies héréditaires, y compris le syndrome d’Alagille, représentent 10 % à 20 % des cas. Les erreurs innées du métabolisme, y compris la galactosémie sont impliquées dans 20 % des cas et les infections congénitales dans 5 %, dont les « TORCHES » (toxoplasmose, rubéole, CMV, herpès, syphilis).
Outre les signes classiques de fœtopathie, il est capital de rechercher des selles décolorées et des urines foncées. Le bilan comporte le dosage du taux de prothrombine, des transaminases et de la γ glutamyl transpeptidase, indicateur d’une atteinte de l’épithélium biliaire. L’échographie est systématique mais le plus souvent de peu de secours diagnostique. La biopsie hépatique est souvent indispensable.
Pr Jean-Jacques Baudon
De Bruyne R et coll. : Clinical practice. Neonatal cholestasis. Eur J Pediatr 2011;170: 279-284
La cholestase résulte d’un défaut de formation de la bilirubine par l’hépatocyte ou d’une obstruction des canaux biliaires intra ou extra-hépatiques. Un taux de bilirubine conjuguée (ou directe) supérieur à 10 mg/l (17 μmol/l) est considéré comme anormal si la bilirubine totale est inférieure à 50 mg/l (85 μmol/l) ; si la bilirubine totale est supérieure à 50 mg/l, une proportion de bilirubine conjuguée supérieure à 20 % est anormale. L’incidence de la cholestase néonatale est de ½ 500 naissances. Dans les années 70, on considérait que plus de la moitié des cas était liée à une hépatite ; actuellement, 10 % à 15 % en raison de l’amélioration des moyens de diagnostic. La détection très précoce est indispensable pour la mise en œuvre d’un traitement chirurgical s’il est applicable et la prise en charge médicale, étiologique si possible, et nutritionnelle, en particulier l’injection de vitamine K.
Les atrésies des voies biliaires représentent environ un tiers des étiologies des cholestases. L’intervention de dérivation biliaire de Kasai permet le rétablissement d’un flux biliaire dans 80 % des cas si elle est pratiquée avant 60 jours, 20 % après. Parmi les origines génétiques et métaboliques, le déficit en α 1-antitrypsine est en cause dans 5 % à 15 % des cas. En cas d’inflammation, son taux peut être élevé même chez les homozygotes déficitaires PiZZ, ce qui rend indispensable la détermination du phénotype. Les autres étiologies héréditaires, y compris le syndrome d’Alagille, représentent 10 % à 20 % des cas. Les erreurs innées du métabolisme, y compris la galactosémie sont impliquées dans 20 % des cas et les infections congénitales dans 5 %, dont les « TORCHES » (toxoplasmose, rubéole, CMV, herpès, syphilis).
Outre les signes classiques de fœtopathie, il est capital de rechercher des selles décolorées et des urines foncées. Le bilan comporte le dosage du taux de prothrombine, des transaminases et de la γ glutamyl transpeptidase, indicateur d’une atteinte de l’épithélium biliaire. L’échographie est systématique mais le plus souvent de peu de secours diagnostique. La biopsie hépatique est souvent indispensable.
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