un syndrome a connaitre

by **sarihamid** Thu 14 Jul - 13:09

SYNDROME DU CANAL DE GUYON
La compression du nerf cubital dans le canal de Guyon est responsable de la symptomatologie.

Le nerf cubital pénètre dans la main en passant dans ce canal. Selon l'endroit où la compression se manifeste, la symptomatologie est différente.

1) la compression dans le canal proprement dit provoque le véritable syndrome de Guyon. Elle provoque un déficit sensitivo-moteur des muscles de la main innervés par le nerf cubital. Elle est due à des lipomes, des kystes ou il peut s'agir de compressions extrinsèques.

2) La compression à la sortie du canal se manifeste par un déficit moteur respectant le muscle abducteur du Vème doigt, ou même en respectant tous les muscles hypothénariens (muscles de la paume de la main dans sa partie interne) .

3) La compression de la seule branche superficielle du nerf cubital entraîne un simple déficit sensitif isolé.

SYMPTOMES :
Ils se manifestent en général progressivement par des PARESTHESIES et une certaine maladresse des mouvements de la main. L'atteinte des muscles est variable en fonction de la sévérité de la compression (muscle interosseux, hypothénarien) .

L'absence de déficit sensitif palmaire et dorsal de la première phalange du Vème doigt permet de préciser le siège de la compression. En effet le rameau sensitif cutané innervant ce territoire naît au-dessus du canal de Guyon. Donc, si l'innervation de ce territoire est respectée, c'est que la compression se trouve au-dessous de cette naissance, donc dans le canal proprement dit (les compressions du nerf cubital au niveau du coude se traduisant par un déficit sensitif de la première phalange du Vème doigt) .

CAUSES
:
Outre les lipomes et les kystes, les microtraumatismes répétés sont souvent responsables du syndrome de Guyon, de même que des fractures avec formation de cal exubérant intéressant: le pisiforme, l'apophyse unciforme de l'os crochu, voire l'extrémité du radius.

TRAITEMENT
:
Un traitement médical avec repos, physiothérapie et infiltrations de dérivés cortisoniques, sera efficace la plupart du temps. En cas d'échec ou lorsque les signes de déficit moteur sont très importants, un traitement chirurgical sera proposé.
Il consiste en une libération de la compression du nerf et à l'ablation de la cause si elle est retrouvée (kyste, lipome, etc...) .

by **sarihamid** Wed 20 Jul - 0:29

SYNDROME EPAULE MAIN
Syndrome entrant dans le cadre des ALGO NEURO DYSTROPHIES qui se caractérise par l'enraidissement douloureux des articulations d'un, ou plus rarement, des deux bras. Ce sont surtout la main et l'épaule qui sont touchées.

Une décalcification osseuse avec aspect pommelé à la radio est constante. Un oedème, puis une atrophie de la main se manifestent.
Le pronostic est en général bon.

Ce syndrome succède souvent à un traumatisme même minime, à une intervention chirurgicale quelconque, à des pathologies thoraciques variées allant de l'ANGOR à l'INFARCTUS DU MYOCARDE , parfois à des pathologies neurologiques, voire à une arthrose cervicale, toutes ces pathologies ayant une incidence sur l'innervation sympathique du bras.

TRAITEMENT
Il repose sur l'administration de calcitonine, d'anti-inflammatoires non stéroïdiens, d'antalgiques et de vasodilatateurs.

by **sarahmed1** Wed 20 Jul - 0:48

le syndrome épaule main ou syndrome de Steinbrocke est le nom souvent donné à l'algodystrophie réflexe du membre supérieur, décrite par Ravault en 1946...merci sarihamid pour le partage , ça nous fait réfraichir la mémoire

by **salsabil** Wed 20 Jul - 3:34

merci pour le partage

by **sarihamid** Wed 27 Jul - 20:56

Syndrome d'alcoolisation fœtale

]b]Le syndrome d’alcoolisation fœtale (SAF), parfois désigné par le terme embryofœtopathie alcoolique, est une intoxication alcoolique de l'embryon ou du fœtus dû à la consommation d'alcool de la mère pendant la grossesse et qui perturbe le développement des organes. Selon les organes affectés, il peut se manifester par des malformations, des déficiences intellectuelles, ou d'autres troubles congénitaux. Il entraîne souvent de troubles du comportement et une modification des traits du visage.

L'alcool a un effet tératogène (susceptible de provoquer des malformations congénitales ou de perturber le développement) et neurotoxique (qui empoisonne ou détruit le tissu nerveux).

Les effets physiologiques touchent trois domaines : les traits faciaux, le système nerveux central (SNC) et la croissance (poids, taille et périmètre crânien).

Le risque d'atteinte neurologique irréversible est fonction de la dose reçue par le fœtus, de la durée de l'exposition, et de la période d'exposition (l'alcool est particulièrement nocif pendant la période d'organogenèse, entre 10 jours et 10 semaines d'aménorrhée). L'alcool passe la barrière placentaire, puis passe dans le foie du fœtus. Celui-ci est immature, et ne possède pas les moyens de détoxification d'un foie adulte. Les lésions, une fois constituées, sont définitives.

Trajet de l'alcool à travers le placenta: L’alcool ingéré par la mère passe très rapidement dans son sang. La plus importante voie d’absorption de l’alcool est la muqueuse gastro-intestinale[réf. nécessaire], c'est-à-dire le duodénum et le jéjunum, les deux premières parties de l’intestin grêle. Une fois absorbé, le sang le distribue via les capillaires à tous les organes, dont l'utérus. Le sang de la mère et le sang du bébé sont séparés par plusieurs couches fœtales qui agissent comme des filtres. Ces tissus filtrants permettent toutefois le passage des molécules d’éthanol dissoutes dans le sang. Le foie du fœtus n’ayant pas atteint sa maturité, il ne possède pas la capacité de détoxification d’un foie adulte. Chez un être humain adulte, l’alcool est entièrement transformé dans le foie grâce à l’alcool déshydrogénase, une enzyme cytoplasmique que le foie encore peu développé du fœtus ne contient pas en assez grande quantité. La détoxification est donc directement dépendante de la mère.

Diagnostic: Le diagnostic se fait par l'observation d'une triade de facteurs caractéristiques :

Retard de croissance intra-utérin : il est harmonieux, c’est-à-dire qu'il touche à la fois le poids, la taille, et le périmètre crânien. Les enfants naissent plus frêles, plus fragiles, et souvent prématurément ;
Dysmorphie cranio-faciale : l'alcoolisation fœtale entraîne un aspect typique de la tête du bébé, avec des fentes palpébrales fines, une ensellure nasale marquée, une bosse entre les yeux, des oreilles basses et décollées, un important microrétrognatisme (mandibule petite et trop en arrière), une lèvre supérieure mince et convexe, des narines antéversées (tournées exagérément vers l'avant), un philtrum long et bombant en verre de montre ;
Malformations : elles concernent environ 25 % des cas, et peuvent toucher le cerveau, le cœur, l'appareil urinaire, etc. ;
Troubles psychiatriques : ils apparaissent après la naissance, parfois dans l'enfance ;
Syndrome de sevrage alcoolique immédiat : avec tremblements, troubles du sommeil,
Hyperactivité pendant l'enfance avec irritabilité, déficit de l'attention, troubles de la concentration,
Retard mental : des études ont démontré qu'une consommation de 3 verres d'alcool par jour par la mère entraîne une perte moyenne de 7 points de QI,
Troubles du tonus musculaire, de la mémoire, de la motricité fine.
Un enfant est atteint d’EAF, lorsque la malformation congénitale est jugée moins sévère que celle rencontrée dans le cadre d'un SAF. La différenciation s’effectue sur base du nombre de symptômes présents chez le sujet.

Le EAF sert à décrire des enfants qui, ayant subi une alcoolisation fœtale, présentent deux des trois caractéristiques officiellement reconnues comme symptômes du SAF. Ceux-ci sont : un retard ou un ralentissement de la croissance ; des malformations congénitales simples ou des troubles d'apprentissage et, pour finir des troubles de comportement (au niveau du SNC). Dans certains cas, ces éléments déterminants ne font leur apparition ou ne sont dépistés que plusieurs mois ou plusieurs années après la naissance. Quel que soit le moment où les symptômes apparaissent, ils sont, dans les deux cas, SAF et EAF, irréversibles.

La plupart des études menées sur ce syndrome utilisent la triade de symptômes décrite ci-dessus pour justifier la sélection qu'ils ont opérée en vue d’obtenir l'échantillon de leur recherche. De même, elles se basent aussi sur ces trois critères pour sélectionner un pôle d'enfants EAF, en soulignant que ces derniers, à l'inverse des enfants présentant un SAF, ne rencontrent que deux de ces trois critères. Il convient de préciser que les critères de diagnostic différentiel entre un SAF et un EAF, font référence à cette triade et aux deux pôles indiquant la sévérité du trouble. Tous les chercheurs et praticiens sont d'accord pour dire qu'un EAF suit la triade diagnostique du SAF, mais sans en rencontrer tous les critères. Ainsi, la triade ne sera que partiellement présente lors du diagnostic d'un EAF, alors qu'elle le sera entièrement dans le cas d'un SAF. Néanmoins, le degré d'intensité du trouble peut être variable, aussi bien dans un cas que dans l’autre.

Prévention: Elle repose sur l'interrogatoire systématique de la femme enceinte consultant pour la première fois sur ses habitudes vis-à-vis de l'alcool. L'information de la patiente est capitale, en étant clair et complet sur les risques pris par la consommation d'alcool. Le message à faire passer est l'objectif « zéro verre ». Dans le cas d'un alcoolisme reconnu, une consultation spécialisée, les groupes d'alcooliques anonymes, les associations d’aide aux malades alcooliques, le soutien psychologique sont d'une grande utilité.

Il faut savoir que ce problème n'est pas forcément lié à un alcoolisme maternel. Même si la fréquence et la gravité des symptômes augmentent avec les quantités d'alcool absorbées par la maman, il n'existe pas de seuil minimal de dangerosité et même une consommation d'alcool extrêmement modérée peut entraîner un syndrome d'alcoolisation fœtale pour l'enfant. Il est en fait probable que la tolérance du fœtus à l'alcool est extrêmement variable, à la fois pendant la grossesse et suivant les individus, sans possibilité de préciser ces facteurs de sensibilité. C'est pourquoi il est aujourd'hui expressément recommandé aux femmes enceintes d'observer une abstinence totale de l'alcool pendant toute la durée de la grossesse.[/b]

by **sarihamid** Wed 3 Aug - 18:42

syndrome d'adams et hakim

Hydrocéphalie dont la pression est normale et se traduit par une démence s'installant progressivement et s'accompagnant de troubles à la marche.
L'hydrocéphalie correspond à l'augmentation de la quantité de liquide céphalo-rachidien dans le cerveau.
Habituellement le liquide céphalo-rachidien s'écoule par les trous de Magendie et de Luschka. Au cours du syndrome d'Adams et Hakim on constate la présence d'un obstacle qui empêche le liquide d'être résorbé. De ce fait, les ventricules cérébraux (petites cavités situées au centre du cerveau) se distendent ce qui retentit sur la substance blanche située en périphérie des ventricules cérébraux.

L'origine de cette obstruction est dans la moitié des cas une hémorragie des méninges, une méningite ou une intervention chirurgicale ayant un retentissement sur ses méninges (membrane de protection et de recouvrement du cerveau et du système nerveux central de façon générale).

L' I.R.M. montre des lésions des ventricules cérébraux et surtout l'absence de lésions au niveau du cortex (atrophie corticale). Quelquefois la ponction lombaire (prélèvement de liquide céphalo-rachidien à travers la colonne vertébrale lombaire améliore passagèrement les symptômes permettant ainsi une reprise temporaire de la marche.

Le traitement de ce syndrome nécessite une dérivation externe du liquide céphalo-rachidien.

by **sarihamid** Sat 20 Aug - 14:58

LE SYNDROME DU TUNNEL TARSIEN : DIAGNOSTIC, ETIOLOGIES ET TRAITEMENTS

La première description du syndrome du tunnel tarsien est récente. Koppel (13) en 1960 évoquait les séquelles de lésions du nerf tibial postérieur. Keck (12) en 1969 fut le premier à décrire une compression du nerf tibial postérieur par le ligament annulaire interne. Il s'agissait d'un jeune militaire qui, à la suite d'un entraînement intensif, présentait une anesthésie plantaire bilatérale. L'ouverture du ligament annulaire interne avait permis une récupération totale en 48 heures. Notre objectif est ici d'évoquer les circonstances du diagnostic de ce syndrome, d'en analyser les causes anatomiques et pathologiques, de présenter les types de traitements suivis, à l'éclairage de la littérature et d'une série de 30 cas opérés dans le service d'orthopédie du C.H.I. le Raincy Montfermeil.

PHYSIOPATHOLOGIE

La souffrance du nerf tibial postérieur ou d'une de ses branches collatérale ou terminale peut avoir plusieurs origines.

a) Compressives

Par une tumeur (kyste, neurinome, lipome)

Par un épaississement fibreux des gaines et du ligament annulaire interne après traumatismes (entorses, fractures malléolaires internes, fractures du talus, fractures du calcanéum) ou du fait de surmenages fonctionnels (montées sur échelles, course à pied, sport de saut, chaussures de ski).

b) Irritatives inflammatoires

Ténosynovites, cellulites oedèmateuses de l'atmosphère fibro-conjonctive du tunnel après certains traumatismes ou lors de syndromes de loge postérieure de jambe a minima au décours de fractures de jambes, après oedèmes traumatiques, après hématomes, du fait d'une algoneurodystrophie.

c) Par élongations

Troubles statiques (pieds plats, cals vicieux du calcanéum).

d) Vasculaires

Artériels ischémiques : comme le nerf médian, le nerf tibial postérieur est sensible à l'ischémie locale. Les signes initiaux restent longtemps sensitifs, les signes moteurs d'apparition plus tardive traduisent des remaniements intra fasciculaires et axonaux volontiers mal réversibles (14). L'arcade de l'abducteur de l'hallux joue ici un rôle important, responsable de strictions du paquet dans cette partie la plus étroite du tunnel, entraînant volontiers des facteurs ischémiques

Dilatations veineuses des lacis péri artériels

e) Idiopathiques

Selon Cimino (2) environ 25% des cas publiés dans l'ensemble des séries.

f) Anomalies musculaires

Par hypertrophie ou muscles aberrants surnuméraires .

APPROCHE CLINIQUE DU SYNDROME DU TUNNEL TARSIEN

a) Les manifestations douloureuses

Douleurs à prédominance plantaire parfois insupportables faites de paresthésies : engourdissements, fourmillements, brûlures, picotements
Parfois nocturnes, crampes, brûlures

Souvent mécaniques déclenchées par une marche prolongée, la montée sur une échelle ou des escaliers, l'appui sur une pédale de frein

De topographie :

Parfois typique sur un territoire plantaire défini : talalgies sur le rameau calcanéen, syndromes du nerf plantaire médial ou latéral (28)
Parfois paradoxales ascendantes vers la jambe mais ne dépassant pas le genou
Dans notre série (30 cas), la majorité des patients (70%) éprouvaient des douleurs plantaires, près de 25% souffraient de douleurs ascendantes paradoxales.

b) Signes moteurs très exceptionnels

Parésie de l'abducteur de l'hallux qui chevauche le 2ème orteil

Parésie de l'abducteur du 5ème orteil (28)

c) Examen clinique

Examen sensitif : rarement normal (hypo ou hyperesthésie plantaire)

Examen moteur : recherche d'une parésie du court fléchisseur plantaire, de l'abducteur de l'hallux (chevauchement du gros orteil avec le deuxième), de l'abducteur du 5ème orteil.

Examen neurologique complet : cherchera à éliminer une possible sciatique par hernie discale avec souffrance radiculaire S1.

d) Le pseudo Tinel

C'est la reproduction des mêmes douleurs dans le territoire incriminé par la percussion ou la pression du trajet du nerf. Ce signe demeure le meilleur argument d'examen. Il siège sur le trajet du nerf ou de l'une de ses branches, volontiers distal en regard de l'arcade de l'abducteur. Certains auteurs le retrouvent dans 100% des cas (1, 16, 25). Dans notre série, 80% des sujets présentaient ce signe.

e) Autres signes

On recherchera :

La présence d'une tuméfaction sur le trajet du canal (kyste synovial, synovite, neurinome, lipome)

L'existence de cicatrices et la notion d'antécédents traumatiques.

Une déformation de l'arrière pied soit constitutionnelle (pieds plats), soit secondaire à un traumatisme (fractures de l'arrière pied)

Une raideur anormale des articulations de l'arrière pied (synostose du tarse)

LES DIAGNOSTICS DIFFERENTIELS

Parmi ceux retrouvés dans la littérature, on retrouve :

Sciatique de topographie S1
Algoneurodystrophies : volontiers associées au syndrome du tunnel tarsien
Les aponévrosites plantaires
Ténosynovites du jambier postérieur, des longs fléchisseurs
Névrome de Morton
Douleurs simples par griffes d'orteils
Neuropathie diabétique
Artérite des membres inférieurs.

LES EXAMENS COMPLEMENTAIRES

Radiographies systématiques (des 2 pieds et chevilles en charge de face et profil)

Recherchent une cause osseuse :
Déformation statique d'un pied plat
Cal vicieux calcanéen, fractures malléolaires, fractures des tubercules postérieurs du talus (24)
Exostose
Synostose du tarse (25)
Tomodensitométrie

Le scanner ne sera demandé que pour mieux analyser une cause ostéo articulaire déjà évoquée sur les radios.
Résonnance magnétique nucléaire

Cet examen permet théoriquement d'étudier parfaitement l'anatomie du tunnel tarsien (32). Le rétinaculum des fléchisseurs, les tendons, le nerf et ses branches, les vaisseaux peuvent être vus et suivis sur leur trajet. Ainsi les kystes synoviaux, les neurinomes, une hypertrophie du rétinaculum des fléchisseurs, une ténosynovite peuvent être analysés dans leur situation et leur étendue (26). L'intérêt de l'IRM reste cependant modeste quand elle est pratiquée à titre systématique (Frey la retrouve normale dans 50% des cas lorsqu'elle est pratiquée à titre systématique (6)). Par contre, les échecs du traitement chirurgical du syndrome du tunnel tarsien sont bien explorés par l'IRM puisqu'elle peut mettre en évidence une ouverture insuffisante du ligament annulaire interne ou de l'arcade de l'abducteur du I (32).
Ainsi, le recours à l'IRM doit rester exceptionnel, réservé aux causes tumorales et aux échecs après chirurgie.

Electromyogramme

Cet examen a souvent été d'un intérêt souvent contesté. En effet, les premières mesures étaient les temps de latence motrice qui pouvaient rester non modifiés dans plus de la moitié des syndromes du tunnel tarsien .
Kaplan (11) proposa d'améliorer la sensibilité de cet examen en étudiant l'amplitude et la durée des potentiels évoqués moteurs des muscles abducteurs du I et du V.
Actuellement, la vitesse de conduction sensitive et les potentiels évoqués sensitifs sont les meilleurs examens électriques. Quoiqu'il en soit, la sensibilité de ces examens dans les dernières séries de la littérature est supérieure à 85% (2). Dans notre série, elle atteint 85%.
Les résultats de ces examens n'ont aucune relation avec la clinique.
Ils ne peuvent préjuger de l'efficacité ultérieure du traitement chirurgical.
Le rôle de l'électrologie reste donc celui d'affirmer la présence de signes électriques de souffrance tronculaire du nerf tibial postérieur ou de l'une de ses branches.

TRAITEMENT DU SYNDROME DU TUNNEL TARSIEN

a) Traitement médical

Il dépend de la cause :

Traitement de la maladie générale (goutte, diabète, polyarthrite).

La correction d'un trouble statique de l'arrière pied (par méthodes orthopédiques, semelles et chaussures adaptées).

Traitements adjuvants

Anti-inflammatoires
Antalgiques
Neuroleptiques, anticonvulsivants
Les résultats des traitements médicaux semblent assez décevants dans les quelques publications qui en font état de l'ordre de 30% d'améliorations seulement.

b) Infiltrations

Utilisant un cortisonique hydrosoluble, l'aiguille est enfoncée oblique en bas et en dehors, en un point situé à mi distance entre le bord postérieur de la malléole interne et le tendon d'Achille. On se contente de 2 ou 3 infiltrations espacées de 15 jours chaque fois

c) Traitement chirurgical

Indications

D'emblée pour les compressions tumorales (kystes, neurinomes, lipomes)
Après échec des infiltrations pour les autres formes, la chirurgie reste l'ultime recours chez un patient bien prévenu de l'incertitude du résultat chirurgical.
Technique opératoire

La technique que nous utilisons est dérivée de celle décrite par Lam en 1969 (14). L'intervention est menée en décubitus oblique avec coussin sous la fesse controlatérale, garrot pneumatique, sous anesthésie générale, rachi-anesthésie ou anesthésie loco-régionale.
L'incision cutanée est curviligne, rétro et sous malléolaire interne. Son extrémité proximale débute en haut environ 3 cm au dessus de la malléole tibiale à peu près à mi distance entre le bord postérieur du tibia et le bord interne du tendon d'Achille. Elle se termine pour sa partie distale un peu au dessous de l'articulation talo-naviculaire
Complications de la chirurgie

Elles sont plutôt rares et peu d'auteurs en font part. Pfeiffer (20) sur sa série de 32 neurolyses en rapporte 13%.
Il s'agit essentiellement de problèmes de cicatrisation cutanée (2 cas dans notre série de 30 interventions)
Langan (15) décrit une luxation du tibial postérieur du fait d'une ouverture trop antérieure de la gaine de ce tendon.
Nous déplorons enfin dans notre série deux lymphorées (en plus des 2 retards de cicatrisations) qui se sont taries lentement en deux mois. Cette complication, non rapportée dans la littérature est probablement le fait d'une dissection excessive et inutile du pédicule.
Résultats de la chirurgie

Globalement, les résultats varient dans la littérature entre 44 et 95% de bons résultats (80% dans notre série). Cependant, ils sont corrélés à la cause du syndrome du tunnel tarsien.
Lorsqu'il existe une compression évidente par une tumeur, exostose ou synostose leur cure chirurgicale donne d'excellents résultats. Ainsi, les 34 patients de Takakura (25) traités pour ces causes ont tous été guéris. De même, un de nos patients qui présentait un schwanommme dans notre série a été totalement soulagé.
Lorsqu'on est en présence de formes dites «idiopathiques» de syndrome du tunnel tarsien, les résultats de la chirurgie sont bons pour peu que l'arcade de l'abducteur soit suffisamment ouverte. Ainsi, Lam (14) qui était le premier auteur à préconiser l'ouverture de l'arcade, a obtenu 90% de bons résultats pour les formes idiopathiques. Ce résultat se rapproche de celui obtenu dans notre série pour ces formes (80% de bons résultats)
Les causes post-traumatiques donnent classiquement de mauvais résultats. En effet, le nerf tibial postérieur est souvent le siège d'une fibrose nécessitant une neurolyse. Sur nos 3 formes post-traumatiques, un seul patient a obtenu un bon résultat.
Les syndromes du tunnel tarsien associés à une maladie systémique donnent eux aussi des mauvais résultats. Ainsi, Pfeiffer note 10 échecs de la chirurgie sur 11 patients présentant une maladie systémique. Une de nos patiente présentait une polyarthrite rhumatoïde. La cure chirurgicale a été un échec.
L'hypertrophie des laci veineux est décrite comme classique de syndrome du tunnel tarsien. Leur excision donne des résultats variables. Leur présence surtout chez le sujet âgé est peut être une variante de la normale et ne permet certainement pas à elle seule d'expliquer la symptomatologie.

Le syndrome du tunnel tarsien longtemps considéré comme rare est en fait une pathologie mésestimée.

Le tableau clinique est volontiers trompeur (douleurs paradoxales ascendantes, douleurs mal systématisées). Il faut savoir y penser pour en rechercher les signes et en établir le diagnostic. La présence de troubles sensitifs dans les régions sous malléolaire et plantaire, l'existence d'un pseudo-Tinel sur le trajet nerveux sont les meilleurs arguments d'examen clinique.

En cas de doute, l'électromyographie, permettant d'affirmer la souffrance tronculaire, reste d'un apport non négligeable puisque sa sensibilité approche 80%.

Les radiographies systématiques, rechercheront une cause osseuse qui sera ensuite mieux analysée par le scanner. L'IRM, étudiant les parties molles reste réservée à l'analyse fine des formes tumorales ou des récidives après cure chirurgicale. Elle doit rester un examen d'exception du fait de son coût.

Certaines formes étiologiques (post-traumatiques, maladies systémiques et inflammatoires) répondent moyennement à la cure chirurgicale.

Les formes compressives et les formes idiopathiques donnent de bons résultats dans plus de 80% des cas à condition d'ouvrir le tunnel tarsien toute sa longueur, du rétinaculum des fléchisseurs jusqu'à l'arcade de l'abducteur de l'hallux, lieu habituel du conflit sur le nerf plantaire médial. Cette section de l'arcade de l'abducteur reste la clef d'une libération chirurgicale complète.

by **sarihamid** Tue 23 Aug - 19:59

Syndrome de Stockholm

Le syndrome de Stockholm est un phénomène psychique caractérisé par un sentiment de confiance, parfois même de sympathie, que développe une victime de prise d'otages envers ses ravisseurs. Ce sentiment peut aussi apparaître chez le ravisseur qui se laissera influencer par la victime.

Ce phénomène serait dû à l'intimité créée par un lieu partagé pendant une longue période. L'intimité permet un rapprochement dans un sens ou dans l'autre (le bien ou le mal). Ce rapprochement peut être facilité si la victime est en désaccord envers la violence des forces de l'ordre.

La capacité des ravisseurs à justifier leur acte et aucune manifestation de haine de leur part envers leurs victimes favorisent le dialogue en créant un climat de confiance. La volonté de survivre, consciemment ou non, peut aussi justifier une victime à être sympathique à leur cause ou du moins aux ravisseurs.

La violence conjugale ou les mauvais traitements infligés aux enfants peuvent aussi déclencher chez certaines victimes le syndrome de Stockholm.

Le sentiment de confiance est généralement temporaire. Libéré du ravisseur ou de la personne violente, la victime prend généralement conscience, après quelques jours ou quelques années, de sa soumission et, parfois, dénonce.

Stockholm, 1973

Le syndrome de Stockholm est nommé ainsi à la suite d'un évènement survenu à Stockholm en 1973. Une prise d'otage a lieu lors d'un vol de banque. Le ravisseur demande et obtient la libération d'un prisonnier, ce dernier le rejoint. Après six jours, les ravisseurs libèrent les quatre otages. Les victimes prennent la défense des ravisseurs et ne témoignent pas contre ceux-ci. Ils leur rendent visites en prison.

On se souvient aussi du cas de Patricia Hearst (1974), riche héritière, qui participa à des hold-up avec ses ravisseurs et épousa l'un d'eux.

by **salsabil** Wed 24 Aug - 15:46

merci pour ces info

by **sarihamid** Fri 26 Aug - 3:24

Le Syndrome de compression du nerf Cubital au Coude

De quoi s’agit-il ?

Le syndrome du canal cubital désigne une compression du nerf cubital (ou nerf ulnaire) au coude. Plus rarement, la compression de ce nerf peut avoir lieu au poignet (canal de Guyon). Le nerf cubital passe à la face postérieure du coude. Il est par conséquent exposé à une compression en cas de choc, d’appui prolongé ou de mouvements répétés de flexion du coude.

Au début, le patient note l’apparition de fourmillements dans l’auriculaire. Tardivement, on observe une diminution de la sensibilité de ce doigt. Il existe alors également une perte de force de la main associée une fonte de la musculature donnant à la main un aspect atrophique (amaigri).

Un examen complémentaire (ENMG) permet de préciser le lieu et l’importance de la compression.

Comment peut-on le traiter ?

Lorsqu’il s’agit d’un traumatisme récent, le nerf peut être mis au repos en évitant l’appui ou la flexion du coude. La prise d’anti-inflammatoires par la bouche ou en application locale peut favoriser la guérison. La mise au repos du nerf dans une attelle maintenant le coude en extension peut également être utile.

L’attitude est la même en cas de compression du nerf au poignet.

Dans les cas anciens, ou ceux n’ayant pas cédé après 6 mois de traitement conservateur, une intervention chirurgicale est proposée.

Comment l’opération se déroule-t-elle ?

Selon les possibilités d’aide à domicile du patient, l’intervention se déroule soit ambulatoirement, soit en milieu hospitalier.

En outre, d’entente avec l’anesthésiste, l’opération a lieu soit en anesthésie logo-régionale (anesthésie du bras), soit sous anesthésie générale.

Si le patient est ambulatoire, le jour de l’intervention, celui-ci est accueilli à la salle d’opération par un aide qui prépare son bras (poils rasés, ongles coupés, peau nettoyée). Il est ensuite installé dans un lit où l’anesthésiste endort le membre supérieur (bloc axillaire).

Puis, le patient installé sur la table d’opération. C’est là qu’il est endormi si une anesthésie générale a été choisie. Le bras est installé sur une planche (guitare) et un garrot pneumatique est installé au bras. Celui est désinfecté par le chirurgien et les champs opératoires mis en place.

L’incision cutanée est pratiquée sur la face interne du coude. Le nerf est mis en évidence et, suivant son apparence et l’état des tissus environnants, simplement libéré (neurolyse) ou transféré dans en avant du coude (transposition). La peau est ensuite refermé sur un drain. La durée opératoire est d’une heure à une heure trente environ, selon la technique utilisée.

Le coude est alors immobilisé dans un pansement rembourré. Seuls l’épaule et les doigts restent libres.

En quoi consistent les soins post-opératoires ?

Après l’intervention, le patient installé dans un lit à la salle de réveil où l’infirmière anesthésiste veille à son bien-être. Si durant les deux heures de surveillance, tout se déroule normalement, celui-ci peut regagner son domicile avec une prescription, un certificat médical un rendez-vous ainsi que les recommandations d’usage.

De manière à éviter l’irritation du nerf, en fonction de la technique utilisée, le coude est immobilisé entre 10 et 20 jours. En revanche, durant cette période, le patient doit mobiliser régulièrement ses doigts ainsi que son épaule afin d’éviter leur enraidissement.

Les fils sont enlevés vers le 10ème jour. Après l’ablation du plâtre, le patient commence lui-même les exercices quotidiens d’assouplissement du coude. En cas de difficulté (douleurs, raideur), une rééducation dirigée lui sera prescrite.

Quels sont les risques de l’intervention ?

La libération d’un nerf comporte certains risques caractéristiques de ce type de chirurgie. Au cours de l’opération, si le nerf se trouve dans une localisation inattendue ou s’il se trouve englobé dans un tissu cicatriciel, le chirurgien peut le blesser accidentellement. Même réparé, celui-ci peut alors laisser des séquelles sous forme de douleurs, de troubles de la sensibilité ou une certaine faiblesse de la main.

Après l’intervention, dans quelques cas, on peut observer des complications que l’on rencontre dans tout geste chirurgical (hématome, infection).

Enfin, à distance de l’opération, une réaction particulière du membre supérieur peut se manifester sous la forme d’une tuméfaction douloureuse avec tendance à l’enraidissement de la main et de l’épaule (algodystrophie, syndrome de Südeck).

Quel est le pronostic de ce traitement ?

Lorsque les lésions pré-opératoires sont récentes, sans perte de sensibilité ni de force, la récupération fonctionnelle est habituellement rapide et complète. En revanche, lorsqu’on avait affaire à une compression de longue date avec perte de la sensibilité de l’auriculaire associée à une faiblesse de la main avant l’intervention, la récupération peut être lente et incomplète.

by **sarihamid** Sat 1 Oct - 16:33

"Mallet finger" ou doigt en maillet

Vous remarquez que vous ne pouvez plus étendre complètement l’extrémité du doigt. La dernière phalange reste fléchie, elle « ne répond plus ». Ces constatations suffisent pour faire le diagnostic de « MALLET FINGER » ou « DOIGT EN MAILLET ».Cet accident est très fréquent au cours d’activités sportives (ballon, sports de combat) ou professionnelles. Mais le plus souvent, c’est en faisant le lit, au moment où l’on glisse les draps sous le matelas.

QU’EST CE QUE LE « MALLET FINGER » ?

La perte de l’extension de la dernière phalange est due à la rupture du tendon extenseur. Lors d’un mouvement de flexion forcée du doigt (choc d’un ballon ou accrochage du doigt à la face inférieure du matelas). L’étirement brutal du tendon entraine sa rupture. Le plus souvent, cette rupture fermée ne s’accompagne ni de douleur, ni d’ecchymose, et c’est la constatation de la déformation du doigt qui fait le diagnostic.
Des radiographies du doigt de face et de profil sont indispensables pour rechercher un arrachement osseux de l’insertion du tendon.
desinsertion de la bandelette aspect clinique terminale de l'extenseur
Le traitement doit aboutir à la consolidation du tendon en conservant sa longueur exacte. Pour cela, il n’est pas indispensable de le suturer par une intervention chirurgicale : il suffit que les deux extrémités du tendon soient maintenues au contact pendant toute la durée de la consolidation. Une simple attelle maintenant l’extrémité du doigt en extension suffit.
Mais, il faut maintenir cette position pendant toute la durée de la consolidation, c’est à dire deux mois.
L’attelle doit être conservée parfaitement en place et en permanence pendant deux mois. La moindre
flexion du bout du doigt pendant ce délai, risque d’étirer la cicatrisation en cours, rendant ce traitement inefficace.
Ce traitement est donc à la fois très simple et très contraignant :
Très simple : car il suffit de maintenir l’attelle en place.
Très contraignant : car il ne faut jamais l’enlever même pour les soins d’hygiène, même si elle est gênante, même si vous ressentez le besoin de l’enlever.
Il faut également bien surveiller la position de l’attelle, un déplacement même minime peut la rendre inefficace.
Après deux mois, vous pourrez abandonner votre attelle la journée, mais il faut la remettre encore la nuit pendant un mois.
immobilisation par une attelle de stack

UNE INTERVENTION CHIRURGICALE EST-ELLE PARFOIS NECESSAIRE ?

Oui, une réparation chirurgicale est justifiée lorsque le tendon s’est arraché en emportant un gros fragment osseux à la base de la deuxième phalange. Ce gros fragment comporte une surface articulaire. Il faut le remettre en place et le fixer chirurgicalement.
Une intervention s'avère également necessaire en cas de prise en charge tardive (plus d'un mois
après le traumatisme ou encore en cas d'échec du traitement par attelle.

QUEL SERA LE RESULTAT DU TRAITEMENT ?

A condition d’être parfaitement suivi, le traitement redonne un doigt normal dans la plupart des cas.
Parfois, un petit déficit d’extension

by **sarihamid** Fri 11 Nov - 18:09

Le syndrome d'Asperger

Qu'est-ce que le syndrome d'Asperger ?

C'est en 1944 que le psychiatre autrichien Hans Asperger a établi, pour la première fois, les troubles bien précis qu'il a regroupés sous le syndrome qui a pris son nom et qualifié d'« autisme de haut niveau ». La personne atteinte du syndrome d'Asperger souffre de difficultés de communication et dans les rapports sociaux. Elle a souvent un comportement répétitif, des intérêts et des activités spécifiques.

A quoi reconnaît-on un syndrome d'Asperger ?

-perfectionnisme
-sensibilité aux détails
-grand respect des règles
-pensée analytique, autre forme d'intelligence, logique indéniable
-mémoire extraordinaire
-objectivité et honnêté
-résistance au changement
-grandes difficultés à faire un choix
-détachement des affects et des émotions
-isolement social et affectif, difficultés d'adaptation sociales

Telles sont les grandes caractéristiques du syndrome d'Asperger.

Asperger : inadéquation avec le monde extérieur et isolement affectif

Comme pour chacun d'entre nous, le corps, le cerveau, les cinq sens de la personne « Asperger » reçoivent des informations mais il y a ensuite un problème d'interprétation, par le cerveau, de ces informations : la personne décode mal la vie, l'environnement, les relations sociales, en général.

Elle souffre généralement d'une hypersensibilité sensorielle et se trouve littéralement démunie et submergée devant les informations que lui donnent ses sens, car le cerveau ne parvient pas à les interpréter.

Asperger et le langage imagé ou non verbal

La personne « Asperger » a également une communication non verbale très limitée et montre peu ou pas d'expressions gestuelles ou faciales. Elle n'utilise pas de façon adéquate les informations que son cerveau a reçues. Elle a beaucoup de mal à comprendre les subtilités du langage, comme l'humour et l'ironie, ou le langage imagé. Ne lui dites jamais, par exemple : « Tu donnes ta langue au chat ? » Le langage poétique, imagé et le monde des romans lui sont incompréhensibles. En revanche, les chiffres constituent son domaine de prédilection car il n'y a pas d'affect. Sa mémoire est, dans ce domaine, impressionnante.

Les problèmes d'intégration sociale

Nous comprenons bien que la personne « Asperger », au vu de ces quelques éléments, souffre d'une altération des interactions sociales, à cause de ses difficultés de décodage du monde extérieur. Elle a également du mal à comprendre les règles sociales et se retrouve souvent isolée. Elle a beaucoup de mal à nouer des contacts, à se faire des amis.

La résistance au changement et à la nouveauté
La résistance au changement est l'un des symptômes que l'on retrouve très fréquemment chez la personne « Asperger ». En raison de ses difficultés à interpréter les signes et le langage non verbal de son environnement, elle attache beaucoup d'importance à la routine, aux habitudes. Comme elle a beaucoup de mal à s'adapter à toute nouveauté en raison des difficultés d'interprétation déjà évoquées, elle est sujette à l'angoisse et peut adopter des comportements obsessionnels pour ritualiser les conduites routinières qui la rassurent.

Comment repérer les premiers signes d'autisme ou d'Asperger chez un enfant

Il y a certains signes que l'on peut repérer chez un enfant avant trois ans et qui peuvent aider à suspecter un TED, autisme ou Asperger :

-l'enfant fait peu de tentatives pour communiquer, peu de mimiques, peu de gestes, peu de sons
-l'enfant ne réagit pas aux bruits, à la voix : il semble sourd
-l'enfant ne suit pas des yeux, on a du mal à croiser son regard
-l'enfant n'adapte pas sa posture quand on le prend dans les bras
-l'enfant semble indifférent aux personnes et au monde extérieur
-l'enfant ne sourit pas
-l'enfant présente des troubles importants du sommeil et de l'alimentation

Repérer l'« Asperger », méthodes, traitements, espoirs

En général, on observe que le début des troubles se situe avant l'âge de trois ans. Chez certains enfants, les indices d'un TED peuvent être repérés dès la naissance ou au cours de la première année. Parfois, les premiers signes n'apparaissent que pendant la deuxième ou la troisième année. Notons aussi que ce syndrome affecte beaucoup plus les garçons que les filles, pour des raisons encore inconnues.

Parmi les méthodes qui offrent beaucoup d'espoir, notons la méthode ABA, (Applied behavior analysis), ou analyse appliquée du comportement, qui propose des outils pour aider l'enfant à adapter son comportement.

Citons également la méthode du PECS : c'est un système visuel qui a pour but d'apprendre aux enfants souffrant de troubles de la communication à s'exprimer ou à faire des demandes. Ce système peut aider les enfants découragés, car ne parvenant pas à utiliser le langage verbal, à renouer la communication.

by **sarihamid** Sun 13 Nov - 15:34

Syndrome de Gilbert

Le syndrome de Gilbert, (SG), est une altération héréditaire multifactorielle associée à un niveau élevé de bilirubine (hyperbilirubinémie non conjuguée) dans le sang et en général ne présente pas de symptômes, bien qu'un léger ictère puisse apparaître dans des conditions d'effort intensif, stress, insomnie, chirurgie, jeûne, lors d'un épisode infectieux ou après la prise de certains médicaments comme le paracétamol.

Synonymes

Hyperbilirubinémie type 1
Cholémie familiale
Morbus Meulengracht (d'après le chercheur danois Jens Einar Meulengracht (1887-1976))
Dysfonctionnement Hépatique constitutionnel
Jaunisse familiale non hémolytique
Syndrome de Gilbert-Lereboullet
Maladie de Gilbert
Bilirubinémie Bénigne Non-conjuquée

Cause

La cause est une diminution de l’activité d’une enzyme hépatique, l'UDP glycuronyl transférase d'origine génétique[1]. Cet enzyme permet la transformation de la bilirubine non conjuguée en bilirubine conjuguée permettant son élimination. En cas de maladie de Gilbert, la destruction naturelle des hématies (hémolyse) entraîne la formation de bilirubine non conjuguée qui va s'accumuler, provoquer les symptômes de « jaunisse » (ictère).

Certains médicaments inhibent l'UDP glycuronyl transférase majorant le risque de survenue d'ictère : l'atazanavir et l'indinavir deux molécules utilisées dans le traitement du SIDA, le gemfibrozil, un hypocholestérolémiant.

Signes et symptômes

Le principal symptôme est l’ictère ; en dehors de cela, l’examen clinique est normal. Cet ictère est dû à un niveau élevé de bilirubine non conjuguée dans le sang, qui se situe entre 20 à 60 µmol/L. Le taux de bilirubine conjugué est normal ou peu élevé. Le foie fonctionne normalement par ailleurs[2]. Le reste du bilan hépatique (transaminases, phosphatases alcalines...) est normal. Il n'existe par ailleurs pas d'argument pour une hémolyse (autre cause d'augmentation de la bilirubine non conjuguée) : pas d'anémie, haptoglobine normale. Les autres symptômes peuvent être entre autres des nausées (voire vomissements), des vertiges, décoloration des selles qui peuvent avoir un aspect "pâteux". Le syndrome peut être cause de fatigue ou dépression[2].

Des tests de provocation existent (jeûne, test au phénobarbital) mais les résultats ne sont pas spécifiques et ils ne sont guère employés[3]. En règle, aucune autre investigation n'est nécessaire.

Le paracétamol, médicament antipyrétique et antalgique, est métabolisé par l'UDP glycuronyl transférase qui est déficitaire chez les patients porteurs de la maladie de Gilbert. Il existe ainsi un risque théorique de toxicité accrue en cas de surdosage. A des doses usuelles, aucune toxicité n'a été démontrée[4].

Au total, il s'agit d'une maladie tout à fait bénigne, dans la très grande majorité des cas, sans aucune conséquence sur le long terme.

Diagnostic différentiel

C'est celui des hyperbilirubinémie libre (bilirubine non conjuguée ou indirecte) isolée. Il s'agit essentiellement des hémolyses importantes.

Un cas rare est la maladie de Crigler-Najjar dont l'ictère apparaît dès la naissance ou tôt dans l'enfance.

Incidence

La maladie de Gilbert est une affection fréquente qui se retrouve dans environ 6% de la population occidentale, sans prédominance sexuelle[5]. Par contre, une faible proportion est symptomatique. Cela est dû au fait que l’ictère n’apparaît que si à la diminution d’activité enzymatique propre à la maladie de Gilbert s’ajoute un autre facteur, généralement une hyperhémolyse élevée.

Traitement

En général, le syndrome ne demande pas de traitement et l'attention doit se centrer sur la condition subjacente que produit l'ictère. La maladie est quasi-totalement bénigne. Cependant, certains médicaments peuvent alleger les symptômes. Un traitement ponctuel à base de phénobarbital ou de méprobamate est parfois prescrit.

L'exposition au soleil peut être efficace pour diminuer l'ictère.

Histoire[modifier]Le syndrome s'associe à la déficience de l'enzyme glucuronyltransférase, décrit pour la première fois par le gastro-entérologue français Augustin Nicolas Gilbert et ses collaborateurs en 1901[6].

Génétique

Le syndrome est généralement à transmission autosomique récessive, mais certains cas d'hétérozygoties (un seul allèle muté cause la maladie) ont été retrouvés[7]. Il est causé par un déficit modéré de l'activité de l'UGT1A1.

Plusieurs mutations peuvent être à l'origine de ce syndrome mais deux types sont principalement retrouvés. Premièrement, cela peut être causé par une expansion nucléotidique du promoteur. Il y a insertion d'un dinucléotide composé d'une thymine et d'une adénine dans la boîte TATA du gène UGT1A1. Cette mutation est en majorité retrouvée en Europe et aux États-Unis, mais est très rare en Asie. Dans cette dernière région une étiologie moléculaire différente est observée. En effet, la maladie de Gilbert en Asie est causée par une mutation au sein de la séquence codante du gène, une substitution d'une glycine par une arginine au codon 71. Il est possible que cette mutation soit à l'origine de l'ictère néonatal à bilirubine non conjuguée prolongé qui serait donc, selon certaines théories, un signe précoce de la maladie de Gilbert.

by **sarihamid** Wed 16 Nov - 18:14

Syndrome de Diogène

Le syndrome de Diogène est un syndrome décrit par Clark en 1975[1] pour caractériser un trouble du comportement de la personne âgée conduisant à des conditions de vie négligées, voire insalubres.

Ce syndrome associe entre autres :

Une négligence parfois extrême de l'hygiène corporelle et domestique
Une accumulation d'objets hétéroclites nommée également syllogomanie
Un déni de son état, associé en conséquence à une absence de toute honte ;
Un isolement social selon les critères habituellement admis dans sa culture ;
Un refus d'aide concernant cet état, celle-ci étant vécue comme intrusive ;
Une personnalité pré-morbide : soupçonneuse, astucieuse, distante, tendant à déformer la réalité (là encore selon les critères culturels en cours).

La première étude de ce modèle de conduite date de 1966. Le nom syndrome de Diogène adopté en 1975 fait référence à Diogène de Sinope, philosophe grec du IVe siècle av. J.‑C., chef de file des cyniques et disciple d'Antisthène, qui avait adopté et suivi jusqu'au bout un idéal de privation (ascèse) et d'indépendance par rapport aux nécessités matérielles.

Historique

En 1966, deux psychiatres anglais, Mac Millan et Shaw, publient une étude[8] sur 72 personnes âgées vivant dans des conditions d’hygiène personnelles et domestiques inquiétantes. Ils avaient constaté chez ces patients un effondrement de leur norme de propreté personnelle et d'environnement et avaient appelé ce tableau « syndrome de décompensation sénile ».

Les symptômes

La personne présentant ce syndrome choisit un isolement social aussi grand qu'il lui est possible ; elle en arrive à vivre presque recluse chez elle, n'ayant dès lors plus autant de raisons d'entretenir son logement et se désintéressant en même temps, à un degré plus ou moins grand, de son hygiène personnelle. Howard Hughes dans les dernières années de sa vie en constitue une illustration.

Se pensant à tort ou à raison en risque de pauvreté extrême, ce qui lui est suggéré par la vie peu gratifiante où elle s'installe, elle essaie d'économiser le plus possible pour parer à l'avenir, et accumule parfois des sommes importantes sans avoir réellement conscience de leur valeur. Accumuler aussi chez elle de grandes quantités de déchets ou du moins d'objets sans utilité immédiate l'amène à vivre dans des situations insalubres : d'abord simple encombrement, puis impossibilité d'entretenir ou même de faire entretenir son logement en raison même de cet encombrement devenu obstacle.

Les patients:

On trouve souvent un tel comportement chez des personnes d'âge avancé souffrant de solitude après la mort d'un conjoint ou d'un parent très proche. Ce comportement peut être encouragé par une fragilité financière perçue, justifiée ou non (Howard Hughes était un des hommes les plus riches du monde). La solitude, subie ou voulue, semble le facteur de déclenchement principal. Le syndrome touche également quelques personnes jeunes.

Étiopathogénie:

La prévalence des maladies neuropsychiques entre 30 % à 80 % chez les personnes souffrant du syndrome de Diogène selon différentes études[9], mais presque 100% chez les jeunes sujets[10].

Traitement:

Le traitement doit commencer par la détection des cas de risque, puis l'admission dans un hôpital spécialisé ou une unité de gériatrie, avec étude des troubles médicaux. On prend ensuite des mesures adaptées de protection sociale pour éviter la rechute du patient dans ses conditions de vie antérieures. Dans quelques cas, il convient de traiter aussi une éventuelle pathologie psychiatrique associée (dépression, délire chronique). S'il n'est pas possible d'assurer la vie en commun ou de placer le patient dans une institution sociale, il faut lui assurer un suivi régulier, des visites à domicile, et un travail coordonné de services sanitaires (médecin, infirmière) et sociaux (travailleur social).

by **sarihamid** Thu 1 Dec - 21:37

Syndrome de Münchhausen

Le syndrome de Münchhausen simple

Les malades atteints de ce syndrome simulent des affections pour être hospitalisés et subir des opérations inutiles. Pour les psychiatres, il ne s'agit pas d'une maladie mais d'un trouble du comportement bizarre. A l'inverse du simulateur qui poursuit un but déterminé, les patients atteints de ce syndrome n'ont rien d'autre à gagner que l'attention du milieu médical.

Le syndrome de Münchhausen par procuration (SMPP)

Décrit par le pédiatre anglais Roy Meadow en 1977, ce syndrome est une forme particulière de maltraitance à enfants. Il décrivait dans le Lancet deux cas de jeunes enfants victimes de pathologies inventées ou provoquées par leur mère : une falsification itérative d'examens d'urines par addition de sang et une intoxication chronique par le sel ayant conduit au décès de l'enfant. Le parent responsable, en général la mère, invente chez son enfant des histoires cliniques fausses et/ou provoque des symptômes afin de demander aux médecins un diagnostic et un traitement. Les conséquences physiques graves et parfois irrémédiables proviennent de l'action du parent et du corps médical abusé.

Le syndrome doit son nom au baron Hyeronimus von Münchhausen et à ses histoires extraordinaires. Le personnage a été inventé au XVIII° siècle par Rudolph Erich Raspe à partir d'un véritable baron.

Les troubles allégués les plus fréquents sont :

Les saignements (obtenus par anticoagulants, phénolphtaléine, sang de source extérieure) ;
Les convulsions (faussement décrites ou intoxications diverses) ;
Les dépressions du système nerveux central (obtenues par intoxication) ;
Les apnées (obtenue par étouffement provoqué, intoxications) ;
Les diarrhées (obtenues par intoxication au sel ou aux laxatifs) ;
Les vomissements (obtenu par intoxication au sirop d'ipeca) ;
La fièvre (fausses courbes de température, souillure des perfusions) ;
Les éruptions cutanées (grattage, application de caustiques).
Le diagnostic est évoqué devant une symptomatologie qui dure depuis plusieurs mois ou années avec des dizaines ou des centaines d'hospitalisations sans qu'aucun diagnostic n'ait été posé.

by **sarihamid** Sun 4 Dec - 13:51

syndrome de la Queue de cheval

Ce syndrome regroupe un ensemble de symptômes dus à la compression des nerfs constituant la queue de cheval.

La compression à cet endroit de l'organisme provoque ce que l'on appelle le syndrome de la queue de cheval. Elle est produite par :

Une hernie discale située entre deux vertèbres lombaires, généralement la quatrième et la cinquiemme lombaire (L5)
Une tumeur nerveuse
Un épendymome (tumeur qui se développe à partir des cellules constituant l'épendyme. L'épendyme est un canal étroit situé au milieu de la moelle épinière transportant le liquide céphalo-rachidien à partir des ventricules cérébraux.)
Un canal rétréci
Une arthrose

Anatomie

La queue de cheval est la partie terminale de la moelle épinière constituée des trois dernières racines lombaires, c'est-à-dire des nerfs sacrés et coccygiens qui descendent en paquet sous la partie terminale de la moelle épinière située dans le canal vertébral à l'intérieur de la colonne vertébrale.

Les racines nerveuses sont la première partie d'un nerf sortant de la colonne vertébrale. Anatomiquement, ces racines nerveuses apparaissent au niveau des trois dernières vertèbres lombaires, des vertèbres sacrées et des vertèbres coccygiennes.

Elles sont à peu près verticales et se prolongent dans le canal rachidien lombaire avant de se séparer pour sortir de la colonne vertébrale entre les vertèbres.

Symptômes

La compression de ces racines nerveuses constituant la queue de cheval entraîne :

Une paraplégie périphérique, c'est-à-dire la paralysie des membres inférieurs (une paraplégie est une paralysie des deux membres supérieurs ou inférieurs). Cette paraplégie est caractérisée par une diminution du tonus musculaire des membres inférieurs
Une atrophie des muscles (fonte des muscles)
Une abolition des réflexes
Des troubles trophiques, c'est-à-dire une dégénérescence précoce des muscles, une cyanose et des œdèmes
Le malade se plaint :

De douleurs qui irradient (se propagent) dans la région lombaire, le périnée (région comprise entre l'anus et les parties génitales)
D'une abolition des réflexes
D'une insensibilité de la peau du périnée se traduisant une atteinte des organes génitaux
De troubles des sphincters. Un sphincter est un ensemble de fibres musculaires de nature lisse ou striées qui contrôle l'ouverture d'un orifice naturel comme l'anus. Ces troubles sphinctériens se traduisent par une incontinence (impossibilité de retenir les excréments et/ou les urines) ou au contraire une rétention d'urine.

Examen médical

Le diagnostic se fait grâce à une ponction lombaire (ponction de liquide céphalo-rachidien) qui s'effectue en introduisant une aiguille au niveau des vertèbres lombaires sous la surveillance d'un scanner ou d'un IRM.

Parfois, il est nécessaire de faire passer au patient un examen appelé la myélographie, qui (prise de clichés radiologiques de la moelle épinière après utilisation d'un produit de contraste permettant de visualiser celle-ci).

Traitement

Le syndrome de la queue de cheval nécessite une intervention en urgence qui permettra de pratiquer la décompression en effectuant l'ablation de la hernie discale, ou de la tumeur, etc. Dans le cas contraire, ce syndrome risque de devenir rapidement irréversible (parfois même en quelques heures).

by **sarihamid** Sun 4 Dec - 23:30

Le Syndrome des Micro-ondes : dossier scientifique

L'interaction des CEM (champs électromagnétiques) des HyperFréquences (micro-ondes) avec le métabolisme bioélectromagnétique humain génère le syndrome dit des micro-ondes ou syndrome des HyperFréquences.

Le syndrome des micro-ondes est caractérisé par des mécanismes et des effets en phase d'alarme et de résistance :

1er cas, la phase d’alarme : Le cerveau soumis à une stimulation ponctuelle de rayonnements électromagnétiques artificiels de type micro-ondes déclenche des réactions spécifiques de l’organisme impliquant des réponses neuronales, neuroendocrines, métaboliques et comportementales.

A - Ces réponses se classent dans le schéma général d’adaptation au stress d’un individu, ceci de manière plus ou moins adaptée.

B - La prise en charge de l’élément stresseur (l’irradiation) se réalise par :

- le Système Nerveux Central (SNC),
- le Système Nerveux Périphérique (SNP),
- le Système Endocrinien (SE).

Ces réponses se divisent en 3 stades :

1 – Réception du stresseur par les organes sensoriels et leurs innervations afférentes.
2 - Programmation de la réaction au stress au niveau du cortex et du Système Limbique (SL) (amygdale, bulbe olfactif, hippocampe, septum, corps mamillaire...). le couple Cortex/SL est un système d'analyse comparative utilisant comme banque de données des "souvenirs" issus d'expériences. Ainsi, le cerveau compare la situation nouvelle à des expériences passées afin d'élaborer une réponse adaptée.
3 - Déclenchement de la réponse de l'organisme via l'amygdale et l'hippocampe qui agissent sur l'hypothalamus et la formation réticulée du tronc cérébral afin d'activer le Système Nerveux Végétatif (SNV) et le SE (glandes surrénales). L’amplitude de l’alarme est régulée par le Système Limbique (SL).

2ème cas, la phase de résistance :
Suite à la phase d’alarme, si l’exposition à l’élément stresseur persiste même à faibles doses (ex : irradiation par les antennes relais) ou devient chronique (ex : irradiation d'un utilisateurs en addiction au téléphone mobile qui ne respecte pas l’autorégulation du corps par rapport à l’indice DAS de son mobile), il résulte que l’hypothalamus, etc ... vont analyser ces stress constants et activer la sécrétion des diverses hormones, ...

Malheureusement, en règle générale l’humain soumis exposé à ce type de rayonnements artificiels ne possède pas dans son "répertoire cognitif" de stratégie préétablie pour se défendre efficacement contre ce type d’agression, donc la stimulation hypothalamique entraîne une réponse générale stéréotypée inappropriée à ce type d’agression, ... ce qui souvent en accroît l'impact négatif, ( affaire du collège de Chabeuil, France ).

- Concernant le métabolisme de certaines personnes cela va bien "se passer " temporairement pendant une période pouvant atteindre quelques jours à plusieurs décennies, néanmoins leurs capital santé est tout de même rapidement hypothéqué. Des pathologies "habituelles" apparaissants vers le troisième âge, risquent d’apparaître précocement telle que la maladie d ’Alzheimer.
- Concernant le métabolisme de toutes les personnes en états de faiblesses (malades, âgées), foetus, bébés, etc ..., il se produit un épuisement rapide et une dérégulation de tous les systèmes nerveux et endocrinien, donc de l’ensemble du système immunitaire. L’organisme étant "dépassé", l'épuisement est atteint, de plus cet état est un terrain favorable à des sécrétions élevées en glucocorticoïdes qui ont un effet suppresseur sur l'immunité, ...
Ceci va favoriser (être co-promoteur) et déclencher l’apparition d’un certains nombres de pathologies connues, c’est l’aboutissement de ce mécanisme que l’on appelle le syndrome des micro-ondes.

Pathologies courantes résultantes du syndrome des micro-ondes (liste non exhaustive) :

- Syndrome dystonique cardiovasculaire :bradycardie, tachycardie, hyper/hypotension, athérosclérose ...

- Syndrome diencéphalique chronique : somnolence, insomnie, difficultés de concentration, vertiges, troubles sensoriels, pertes de concentration, fatigue chronique.

- Syndrome asthénique chronique : fatigabilité, nausées, céphalées, anorexie, irritabilité, stress, dépression, suicide.

- Pathologies cancéreuses : leucémies, glutathion et mélanome, cancers du sein, ... (dossier InVS)

- Pathologies dermatologiques : irruptions cutanées diverses, dermatites, dermatoses, eczéma, psoriasis ...

- Pathologies dopaminergiques : parkinson, les jambes sans repos, perte de sensibilité des 4 membres, bras serrés au réveil, crampes dans les membres, ...

- Pathologies immunitaires: modification de la formule sanguine (taux élevé de lymphocytes), etc ...

- Symptôme d'hypersensibilité : préalablement attribué à une perturbation psychologique !

- Pathologie pré et post-natale : forte prématurité (souvent avant ou vers l’âge gestationnel), foetopathies "toxiques", fausses couches, retard de croissance, biométriques, modification du génotype, puis modification pubertaires (dont baisse QI associé à l'ouverture de la BHE).

- Pathologie procréative : Diminution drastique du sperme (infertilité)...

- Pathologie hypogonadisme : Hormone testostérone, Diminution drastique de la libido.

- Pathologie cerveau : Tumeurs, Ouverture de la BHE (Barrière Hémato Encéphalique), perturbation de l’électroencéphalogramme, ...

- Pathologies courantes : perturbations auditives, visuelles, saignements de nez, commissures des lèvres blessées, saignements de gencives, fibromyalgie, allergies, asthme, névralgies dentaires, etc ...

- Pathologies psychiques : indifférence, introversion, passivité, résignation, dépression et anorexie mentale, ... suicide, ... et activité cérébrale (contrôle comportemental).

- Troubles du comportement (socio-professionnel) : irritabilité, inconfort, et ... risque d'accident accru, stress, dépression, suicide.

by **tedles** Sun 4 Dec - 23:52

Puisque le mal y est(l'exposition aux micro ondes),est-ce qu'on peut savoir a partir de quelle duree d'exposition ces signes commenceraient a apparaitre,surtout pour les appareils domestiques??
NB:Une petite astuce quand meme,pour savoir si votre Micro-Onde,presente une fuite de microondes:Poser a l'interieur de votre micro onde(eteint) un telephone portable(eteint egalement),et fermer le micro onde.Ensuite,appeler ce telephone.Si vous entendez la sonnerie du telephone,c'est que votre micro onde est defaillant,par contre,si vous n'entendez aucun son,c'est qu'il est etanche!!!

by **tedles** Tue 6 Dec - 0:02

Le syndrome du nez vide, une maladie invisible

Syndrome du nez vide ? À première vue, difficile en effet d'imaginer de quoi il est question. Et c'est là tout le mal dont souffrent les personnes atteintes : la méconnaissance… et le manque de reconnaissance.

Pour tenter de comprendre le syndrome du nez vide (SNV), mieux vaut s'armer de patience et de prudence car ce syndrome est aussi complexe à cerner qu'il l'est à expliquer. Et pour être sûr de ne vraiment pas passer à côté, l'idéal est encore de faire appel à un expert en la matière et aux principaux intéressés : des patients.
Le syndrome du nez vide, kesako ?

Un syndrome a connaitre Snv

Sous cette appellation barbare se cache une affection sournoise. Mais pour comprendre le syndrome du nez vide, il est essentiel de commencer par expliquer la fonction des cornets du nez. Au nombre de 3 par narine (le cornet supérieur, le cornet moyen et le cornet inférieur), leur rôle est d'humidifier la muqueuse, de filtrer l'air et de le mettre à bonne température pour le diriger ensuite vers les poumons.
En cas de sinusite chronique ou de gêne respiratoire chez un patient, et seulement lorsque les traitements locaux n'ont donné aucun résultat, on peut envisager une turbinectomie partielle, unilatérale (voire bilatérale et exceptionnellement totale), c'est à dire qu'on va diminuer de façon irréversible et définitive la taille des cornets responsables des infections et/ou de l'obstruction.
Le problème, c'est qu'il arrive que la turbinectomie, un acte très fréquent en ORL (34ème acte en ORL dans les statistiques de la Sécurité sociale), aggrave la condition du patient au lieu de l'améliorer ou de la guérir complètement.
Le SNV, une complication extrêmement rare

Car si la turbinectomie ravit les patients dans 98 % des cas, une infime minorité se plaint d'en ressortir avec des symptômes invivables. C'est le cas de Mohamed. A 25 ans, quand il consulte un ORL pour des maux de tête fréquents, des sinusites et le nez qui coule parfois, on lui "vend" - selon ses propres termes - une intervention sûre à 100 %, mais sans jamais mentionner les cornets du nez : "si on m'avait expliqué le rôle des cornets dans la respiration, je n'aurais jamais accepté l'opération". Un an après l'intervention, les premiers symptômes apparaissent : "la sensation qu'on vous étrangle, la fatigue, l'impossibilité de supporter le froid...".
Pour le Dr Jean-Michel Klein, ORL, ces symptômes sont dus à la complication (très rare) d'obstruction paradoxale : "Si on enlève trop de cornet, on peut créer une béance trop importante qui peut être à l'origine de soucis d'infection osseuse ou de rhinite atrophique comme dans le cas du syndrome du nez vide. Si le nez n'est plus obstrué, il est en revanche trop sec et la muqueuse ne supporte plus le passage d'air".
A 34 ans, la souffrance est telle que Mohamed a dû arrêter de travailler. Mais il n'est pas au bout de ses peines… Tout comme la centaine d'autres malades répertoriée par l'association Syndrome du Nez Vide France (www.syndromedunezvide.org), il affronte aujourd'hui le problème de la reconnaissance du SNV par le corps médical.
Aucune reconnaissance médicale du SNV

Comme Mohamed, Christine, 50 ans, a perdu une grande partie de ses cornets après deux séances de radiofréquence pour traiter un nez constamment bouché et desronflements. Et comme lui, elle est aujourd'hui en arrêt maladie faute de traitement pour atténuer ou soulager ses symptômes : essoufflement, brûlures, douleurs, sommeil, sensation d'étouffer... Face à l'absence de réponse des ORL qu'elle a consultés, c'est sur un forum internet consacré à la rhinite allergique qu'elle a compris de quoi elle souffrait : "Je prends des antidouleurs quotidiennement et durant la nuit, je porte un masque humidificateur que m'a donné un pneumologue. Ce n'est pas seulement ma vie mais aussi celle de mon mari, de mes enfants qui est fichue car je ne peux plus partir en vacances et je ne sors plus par peur des changements de température".
Une souffrance invisible pour l'entourage des malades et d'autant plus difficile à faire accepter qu'elle n'est pas reconnue. Mohamed, lui, avoue même n'envisager que deux issues à sa situation : "Le suicide ou la folie. Personne ne nous croit puisqu'on ne voit rien. Un ORL m'a même dit récemment que tout ça c'était dans la tête et qu'il valait mieux que j'aille consulter un psychiatre".
Pour le Dr Jean-Michel Klein, inutile d'interdire la turbinectomie puisqu'elle améliore la condition d'une très grande majorité de patients. La solution selon lui : "il faudrait anticiper le dépistage des patients qui vont évoluer vers un SNV post chirurgie des cornets".
En attendant des études sur le sujet et la mise au point d'un traitement, Mohamed, Christine et l'association Syndrome du Nez Vide France continuent de se battre pour faire reconnaître le syndrome du nez vide par le monde médical.

by **sarihamid** Sun 25 Dec - 19:36

Syndrome de Marfan

Définition

Maladie héréditaire caractérisée par des anomalies du squelette, du coeur et des yeux.

Elle est transmise sur un mode autosomique (par les chromosomes non sexuels) et dominante (il suffit que la mère ou le père soit porteur du gène pour que l’enfant développe la maladie). Son expression est variable (tous les enfants atteints n’ont pas les mêmes symptômes).
Le diagnostic est précoce (dès l’âge de 10 ans).
Le pronostic dépend de l’atteinte du coeur et des yeux, nécessitant dans certains cas une intervention chirurgicale.

Ce qui se passe :

La maladie de Marfan associe :

Une grande taille (gigantisme) et une silhouette très longiligne.
Des doigts et orteils longs et effilés en pattes d’araignée (arachnodactylie).
Des articulations lâches (hyperlaxité) et extensibles responsables de luxations à répétition, de genu varum (genoux en dedans) et de pieds plats.
Un sternum creusé en entonnoir.
Une scoliose (dos en s ) associé à une cyphose (dos rond).
Une diminution de la tonicité musculaire.
Des troubles oculaires (myopie , glaucome et décollement de la rétine ).

Le diagnostic se fait à la puberté :

Il est suspecté par le tableau clinique.
Il sera confirmé par l’étude du caryotype qui révèlera l’aberration chromosomique (un chromosome surnuméraire au niveau du chromosome 15).

Le pronostic est lié aux malformations cardiaques :

Insuffisance aortique ou mitrale .
Anévrysme de l’aorte .
Dissection de l’aorte .
Les progrès actuels de la surveillance (échographie, scanner,) et de la chirurgie cardiaques (prothèse) évitent dans la majorité des cas une évolution qui fut longtemps mortelle (rupture d’anévrysme ou de l’aorte).

Le diagnostic se fait après la puberté : il est suspecté sur le tableau clinique.
Il sera confirmé par l’étude du caryotype .

by **sarihamid** Mon 9 Jan - 19:37

Syndrome de Schwartz-Bartter

C’est une maladie provoquée par une augmentation excessive de l’hormone antidiurétique ADH.

Mécanisme

L'excès d'hormone anti-diurétique fabriquée par l'hypophyse provoque une rétention d'eau dans l'organisme et une fuite de potassium dans les urines.
Cet excès d'eau provoque une dilution du sang, et en particulier du sel qu'il contient. Résultat, ce qu'on appelle une hyponatrémie par dilution du sel.

Signes

Ce sont ceux qui sont dus à un excès d'eau dans le corps.

Troubles digestifs (nausées, vomissements) très importants),
Un dégoût absolu de l’eau.
Des troubles de la conscience pouvant aller jusqu’au coma,

Diagnostic

Le diagnostic est posé par le médecin à la vue d'une baisse du sodium dans le sang.
La numération formule sanguine montre des signes de dilution du sang.
Le volume des urines est diminué mais sa concentration en sel est forte.

Causes

Ce syndrome a une cause encore mal connue. Il fait partie des syndromes paranéoplasiques , c’est à dire de manifestations diverses qui accompagnent certains cancers comme le cancer des bronches .

Certains médicaments comme le clofibrate ou la chlorpropamide peuvent être à l'origine de ce problème..

Traitement

Le traitement consiste :

à limiter l’absorption d’eau
à recharger en sel
et à traiter la cause qui en est à l’origine.

RAPPEL: Antidiurétique hormone ADH

C’est une substance fabriquée par une glande du cerveau appelée l’hypothalamus et dont le rôle est de réabsorber l’eau au niveau du rein afin de concentrer les urines.

Cette hormone appelée aussi ADH est fabriquée par l’hypothalamus et stockée dans l’hypophyse .

Ca marche comment ?

L’ADH va agir sur la partie terminale du tubule rénal et favoriser une réabsorption exclusive d’eau à partir des urines en direction du sang. L’ADH participe donc à la concentration des urines et à l’augmentation du volume sanguin, par conséquent à une augmentation de la tension artérielle.

L’ADH est mise en jeu soit par la baisse du volume du sang (en cas d’hémorragie par exemple), soit par une augmentation de la pression osmotique du plasma sanguin.

Les problèmes

Quand la sécrétion d’ADH est excessive (tumeur de l’hypothalamus par exemple), le volume des urines va diminuer, le taux de sodium va augmenter dans le sang et la tension artérielle monter. C’est le syndrome de Schwartz-Bartter .

Quand la sécrétion d’ADH est trop basse, comme c’est le cas dans les insuffisances hypophysaires, les urines seront trop diluées, ce qui entraînera une augmentation de la quantité d’urines émises (polyurie) et une soif importante (polydipsie). Ce phénomène s’appelle le diabète insipide. Lorsque ce diabèteinsipide est dû à une incapacité du rein à répondre à une quantité normale d’ADH, c’est le diabète insipide néphrogénique.

by **sarihamid** Tue 31 Jan - 0:56

Syndrome de Cyriax

Il s'agit de subluxation des cartilages antérieurs de certaines côtes qui sont extrêmement douloureuses. La palpation ravive les douleurs.

Ce sont la 8ème et la 9ème côte les plus fréquemment touchées, et le plus souvent à droite.

La luxation d'une articulation chondro-chondrale provoque une compression d'un nerf intercostal.

Le grand symptôme est la douleur de l'hypochondre droit que le malade rattache le plus souvent à une pathologie hépatique, biliaire ou gastrique.

L'âge varie de 20 à 80 ans.

Le diagnostic est parfois difficile et long à poser (parfois plusieurs années) .

La cause est toujours traumatique:
- directe: coup de poing, choc contre le volant de la voiture, chute sur le sol, travaux de force spécifiques,
- indirecte: efforts musculaires violents, efforts de traction, mouvements violents de certains sports.
Parfois cet effort peut être passé plus ou moins inaperçu, et cette douleur n'est pas alors rattachée à sa cause, de façon nette.

Les 8ème, 9ème et 10ème côtes forment le rebord costal et ne s'articulent pas directement au sternum comme les 7 premières côtes, mais entre elles.

Ces articulations sont fragiles, maintenues par des ligaments interchondraux peu résistants.

Les traumatismes du rebord costal, en raison de son exposition, sont fréquents.

Un traumatisme ou un mouvement brusque peut entraîner une luxation ou une subluxation de ces 3 articulations chondro-chondrales.

Il se produit un relâchement articulaire par étirement des ligaments interchondraux, puis l'extrémité cartilagineuse inférieure passe en arrière de l'extrémité supérieure et vient pincer le nerf intercostal, provoquant des douleurs en aval et en amont:
- en aval, vers le territoire sensitif cutané du nerf intercostal à travers les muscles transverse et petit oblique,
- en amont, par le nerf intercostal et les rameaux communiquants, l'irradiation peut de faire vers la chaîne sympathique latérovertébrale et les ganglions préviscéraux cardiaques solaires, hypogastriques, et par conséquent aux viscères correspondants.

La douleur est vive, brutale, de courte durée, évoluant par accès lors de mouvements intempestifs du tronc, puis peu à peu elle devient chronique et permanente.

Elle irradie dans le dos vers la pointe de l'omoplate, plus rarement vers le cou et les bras, simulant des douleurs cardiaques angineuses.

Une respiration profonde peut parfois la déclencher ainsi qu'une quinte de toux ou le passage de la position debout à la position assise.

Elle est améliorée par le repos et l'immobilité.

L'état général est conservé, une certaine anxiété peut se manifester chez ces patients qui ont souvent consulté plusieurs spécialistes et chirurgiens sans résultat auparavant.

La palpation révèle un point douloureux très précis sur le rebord costal.

Les examens biologiques complémentaires sont évidemment normaux ainsi que les examens radiologiques, échograpiques ou endoscopiques éventuellement pratiqués.

TRAITEMENT

Au début, la pose d'un bandage élastique associé à des antalgiques peut suffire.

En cas de douleur très vive, on peut injecter un anesthésique local au niveau du point douloureux, ce qui soulage immédiatement le malade.

En cas de douleur chronique et de résultats négatifs du traitement médical, un traitement chirurgical peut être envisagé, qui consiste en la résection du fragment de cartilage luxé qui comprime le nerf intercostal. La douleur disparaît immédiatement et définitivement.

by **sarihamid** Mon 20 Feb - 14:07

syndrome des apnées du sommeil

http://www.mediafire.com/?6r723n5tdo516t2

by **sarihamid** Sun 26 Feb - 16:50

syndrome du Canal carpien sous forme de pdf:

http://www.mediafire.com/?kn0p7qs2d4fd44f

by **sarihamid** Sun 25 Mar - 16:32

Le syndrome du bébé secoué

Qu’est-ce que le syndrome du bébé secoué?

Le syndrome du bébé secoué (SBS) est un type de traumatisme crânien non accidentel (TCNA). Les victimes sont des bébés qui sont secoués violemment et à répétition. Leur tête n’a pas besoin de frapper quelque chose. Les effets peuvent être très graves et inclure des blessures permanentes ou même la mort.

Le SBS ou le TCNA peut provoquer :

•des dommages au cerveau de l’enfant,
•des invalidités permanentes, comme la cécité ou la paralysie,
•la mort.

Les enfants de moins d’un an sont les plus vulnérables parce qu’ils pleurent plus souvent, mais les enfants plus âgés peuvent aussi subir des blessures graves s’ils sont secoués violemment. Aucun enfant, quel que soit son âge, ne devrait être secoué, quelle que soit la situation.

Que peuvent faire les parents pour consoler un enfant qui pleure?

La Société canadienne de pédiatrie possède de l’information pour les parents sur les coliques et les pleurs . Les suggestions suivantes peuvent aussi être utiles :

•Vérifiez si votre bébé pleure parce qu’il a besoin de quelque chose : faire changer sa couche, manger, être éloigné d’une source de chaleur ou de froid, recevoir de l’attention ou être soulagé d’une fièvre .

•Prenez votre bébé. Vous ne risquez pas de le gâter. Cependant, certains bébés n’aiment pas passer des bras d’une personne à l’autre.

•Couvrez votre bébé d’une couverture douce ou emmaillotez-le.

•Éteignez les lumières et maintenez le calme dans l’environnement de votre bébé. Trop de stimulation peut souvent déclencher ou empirer les pleurs.

•De la musique douce, du bruit blanc ou des sons calmants consolent certains bébés.

•De nombreux bébés sont apaisés par le mouvement. Installez votre bébé dans un porte-bébé ou une poussette et promenez-le. Bercez-le dans vos bras avec des mouvements lents et rythmés. Allez faire un tour de voiture.

•La tétée aide parfois les bébés à se calmer et à se détendre. Vous pouvez donc allaiter votre bébé ou lui donner une sucette (suce).

•Donnez un bain chaud à votre bébé.

Que faire si mon bébé continue de pleurer?

Si votre bébé continue de pleurer après que vous vous êtes assuré qu’il n’a aucun problème particulier, tentez de garder votre calme et de prendre conscience de vos sentiments. Êtes-vous contrarié? Êtes-vous frustré? Êtes-vous en colère? Prenez quelques instants pour vous détendre. Les suggestions suivantes vous aideront à vous calmer :

•Si vous pensez perdre les pédales, arrêtez-vous! Installez votre enfant bien en sécurité dans sa couchette et quittez la chambre pendant quelques minutes.

•Prenez des respirations longues et profondes.
•Dites NON quelques fois à voix haute ou comptez jusqu’à 10, 20 ou 30.

•Serrez un objet mou.

•Écoutez de la musique douce ou un enregistrement de bruits de la nature.

•Pleurez.

•Prenez une douche.

•Parlez à un ami, à un membre de la famille, à un voisin ou à une autre personne en qui vous avez confiance, et obtenez du soutien.

•Si vous avez l’impression que vous pourriez blesser votre bébé, appelez à l’aide : téléphonez à une ligne d’écoute locale, à la Société d’aide à l’enfance locale ou à la police.

Consultez les premières pages de l’annuaire téléphonique pour obtenir les numéros d’urgence de votre région.

Quels sont les signes qu’un bébé a pu être secoué?

Les signes courants incluent :
•une somnolence inhabituelle ou une extrême irritabilité;
•le refus de manger, une alimentation minime ou des vomissements sans raison apparente;
•la perte des sourires, des contacts oculaires et du babillage habituels;
•la rigidité du corps ou les convulsions (les bras et les jambes se raidissent ou se mettent à bouger de manière incontrôlable);
•l’impression que votre bébé a de la difficulté à respirer;
•le fait que votre bébé ne fixe pas son regard, que ses pupilles sont de dimensions inégales ou qu’il est incapable de suivre un mouvement des yeux.

Que devez-vous faire si vous pensez que votre bébé a été secoué?

• Rencontrez votre médecin ou rendez-vous immédiatement à l’urgence.
•Si votre bébé arrête de respirer ou a des convulsions avant l’arrivée de l’aide d’urgence.
•Si votre bébé vomit, tournez doucement tout son corps du même côté en même temps (comme si vous rouliez une bûche) tout en soutenant son cou, afin d’éviter qu’il s’étouffe et aspire ses vomissures.

Les secousses ne font pas partie des premiers soins!
Si votre bébé ne respire pas, les secousses ne l’aideront pas à recommencer. La réanimation cardiorespiratoire (bouche-à-bouche) est le seul moyen d’aider un bébé à respirer.entreprenez le bouche-à-bouche. De nombreux organismes communautaires, comme l’Ambulance Saint-Jean ou la Croix-Rouge, offrent des cours peu coûteux ou gratuits pour acquérir ces compétences de premiers soins.

Où les nouveaux parents peuvent-ils obtenir de l’aide et du soutien?

Il n’est pas facile d’être parent ou éducateur. Les pleurs constants d’un bébé peuvent vous stresser et vous frustrer. Vous ne dormez probablement pas beaucoup tandis que vous vous efforcez de répondre aux besoins de votre bébé à toute heure du jour et de la nuit.
Essayez d’obtenir des services réguliers de gardiennage pour vous reposer. Demandez à un ami, à un membre de votre famille ou à quelqu’un d’autre en qui vous avez confiance de s’occuper de votre bébé pendant de courtes périodes pour que vous puissiez avoir un peu de répit. Si des personnes à qui vous faites confiance vous offrent de vous aider, acceptez. Connaissez votre gardienne. Ne laissez jamais votre enfant avec quelqu’un en qui vous ne faites pas confiance ou qui a des réactions violentes.

Souvenez-vous, même si vous êtes très irrité, NE SECOUEZ PAS VOTRE BÉBÉ.

Si vous avez des inquiétudes ou que vous vous posez des questions, parlez à un pédiatre, à un médecin de famille ou à une infirmière (ou de la santé publique) et faites appel à des ressources communautaires locales qui appuient les parents.

Ne blessez pas un bébé dans un moment de frustration. Les répercussions risquent d’être permanentes.

Un syndrome a connaitre

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syndrome de compression du nerf cubital au coude

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