une maladie à connaitre

by **sarihamid** Sun 7 Aug - 17:09

Maladie de Dupuytren

La maladie de Dupuytren ou contracture de Dupuytren est une fibrose rétractile de l'aponévrose palmaire de la main (une membrane située entre les tendons fléchisseurs et la peau). Elle entraîne une rétraction et une flexion progressive et irréductible des doigts. L'étiologie est inconnue, l'atteinte est souvent bilatérale, les tendons fléchisseurs des doigts sont indemnes, ce ne sont pas eux qui se rétractent. Elle a été décrite en 1831 par le baron de Dupuytren, chirurgien à l'Hôtel-Dieu de Paris. Le traitement classique était chirurgical, le traitement de choix actuel devient l'aponévrotomie percutanée.

Anatomie: La fibrose entraîne la transformation de l'aponévrose palmaire et digitale et aboutit à la formation de brides fibreuses:

Les brides palmaires entraînent une flexion des articulations métacarpophalangiennes.
Les brides digitales (l'atteinte digitale pure est rare) entraînent une flexion des articulations interphalangiennes proximales et parfois distales.
Ces brides s'associent à des nodules sous-cutanés et à des ombilications cutanées.

Les doigts les plus fréquemment touchés sont par ordre de fréquence décroissante : D4, D5, D3, D1, D2[1].

Lésions histologiques: Normalement les coupes histologiques au niveau de l'aponévrose palmaire montrent l'existence d'un tissu collagène de type I alors que le collagène du tendon est de type III.

Sans entrer dans les études au microscope électronique il faut retenir qu'il existe deux lésions distinctes :

l'épaississement nodulaire de haute densité cellulaire ; de très nombreux fibroblastes et fibrocytes sont enclos dans un riche réseau de fibres collagènes avec une hypervascularisation locale.
l'épaississement aponévrotique lamellaire de faible densité cellulaire ; de rares fibrocytes existent entre les fibres collagènes.

Causes et facteurs de risque La cause de la maladie de Dupuytren reste toujours inconnue de nos jours. De nombreux facteurs ont été incriminés, tels que l’épilepsie, le diabète, le travail manuel, l’alcool, etc. En fait, rien de tout cela n’est prouvé, en dehors peut-être d’une association relativement fréquente de la maladie de Dupuytren et du diabète (10 à 40% des cas selon les auteurs). Il est donc recommandé de rechercher systématiquement un diabète éventuel devant une maladie de Dupuytren.

La seule chose établie avec certitude est l’existence d’un facteur génétique. Exceptionnelle chez les asiatiques et les africains, la maladie de Dupuytren survient seulement chez les sujets blancs, européens du nord (Islande, Scandinavie, Russie, Angleterre) et chez leurs descendants, en particulier dans les pays d'émigration britannique (Canada, Etats Unis, Australie). Les invasions des Vikings restent le facteur prédominant de la répartition de la maladie dans le monde, et les patients atteints ont d’ailleurs très souvent les yeux bleus ! De plus, au moins 10% d’entre eux ont des membres de leur famille atteints par l'affection. Mais cette notion est très souvent inconnue du patient. Plusieurs mutations favorisantes ont été identifiées, la plupart codant pour des protéines de type Wnt[2].

Elle est plus rare chez la femme et l'atteinte y est plus tardive de près de 10 ans[3].

Diagnostic: Il est fait à l'interrogatoire médical et à l'examen clinique et doit être évoqué devant :

Le terrain : homme de plus de 40 ans ;
Un début insidieux et une aggravation progressive ;
L'apparition dans la paume de la main d'un ou plusieurs nodules siégeant à la base du 4e ou 5e doigt ;
Le nodule est ferme, adhérent à la peau et aux plans profonds ;
Avec le temps, les nodules s'allongent et forment des cordes longitudinales ;
Peu à peu apparaît une flexion irréductible des doigts intéressant les deux premières phalanges.
Dans les formes graves, la main peut se fermer complètement.
Signe négatifs :

Le pouce n'est pas touché ;
Absence de douleur ou d'autres symptômes associés.

Évolution: La fibrose s'aggrave progressivement, par contre de manière discontinue avec des poussées successives, l'aponévrose s'épaissit, se rétracte, forme des nodules et adhère aux tendons. L'extension des doigts devient progressivement de plus en plus limitée. L'atteinte prédomine sur les 4e et 5e doigts. Finalement l'extension est impossible, les doigts deviennent totalement fléchis et restent dans cette position, entraînant une impotence fonctionnelle.

Il y a quatre stades évolutifs :

Stade 0 : absence de lésion;
Stade N : nodules sans rétractation;
Stade I : flexion de 0 à 45°;
Stade II : flexion de 45° à 90°;
Stade III : flexion de 90° à 135°;
Stade IV : flexion supérieure à 135°, hyperextension de la 3° phalange sur la 2°, elle-même complètement repliée sur la 1°.

Traitement: Le traitement classique est la libération chirurgicale des tendons, ou fasciectomie, il consiste en l'exérèse chirurgicale (aponévrectomie) de l'aponévrose atteinte sous anesthésie loco-régionale. La greffe au niveau des articulations digitales de peau prélevée sur la face antérieure de la main est nécessaire pour permettre au doigt de retrouver toute sa souplesse. Cette intervention nécessite donc un suivi permanent pour changer les pansements pendant la cicatrisation avec des exercices pour que les doigts retrouvent leur mobilité totale. Le temps de guérison par cette méthode est d'environ un mois où le patient ne pourra pas utiliser pleinement ses mains. Il faut intervenir lorsque les tendons ne sont pas encore trop rétractés sinon les résultats sont peu satisfaisants.
Actuellement l'aponévrotomie percutanée, ou fasciotomie, remplace l'intervention chirurgicale classique. Le geste se fait en ambulatoire, après anesthésie locale, l'opérateur libère le tendon à l'aide du biseau d'une aiguille glissée sous la peau. Pour cela, l'opérateur effectue une anesthésie locale du doigt, et rompt par le mouvement en étoile la bride qui touche le tendon. Et par des flexions et extension du doigt fait rompre totalement la bride fragilisée par l'acte. Cet acte simple peu onéreux doit être effectué par un praticien très spécialisé. Il n'est pas obligatoire de le faire au bloc opératoire mais cela demande une bonne connaissance de la technique. Cette méthode présente cependant un risque important de récidive car les cellules malades ne sont pas extraites. Le dégagement de la masse de cellules malades s'accompagne d'une cautérisation des résidus. Vascularisées, les cellules risqueraient de proliférer à nouveau. Il y a aussi un risque de sectionner un nerf en opérant à l'aveugle avec un biseau.
Historiquement, dans les cas sévères où l'impotence fonctionnelle était majeure, on proposait une amputation des doigts.

Risques des traitements: En ce qui concerne les risques du traitement chirurgical, il faut distinguer :

Le risque de récidive de la maladie de Dupuytren et/ou le risque de son extension à d’autres doigts. Ce risque est permanent et imprévisible, lié à la nature inconnue de la maladie.
L’absence d’amélioration du déficit d’extension, qui est d’autant plus fréquente que la maladie est évoluée ou qu’il s’agit d’une forme digitale pure.
Les complications proprement dites de l’intervention sont :
Surtout l'imprévisible et désespérante algodystrophie, possible dans 10 à 30% des cas.
La contusion ou la blessure d’une branche nerveuse sensitive d’un doigt, toujours possible, avec selon les cas des fourmillements, un engourdissement ou une insensibilité plus ou moins complète de la moitié correspondante du doigt. Ces signes peuvent être transitoires ou définitifs.
Souffrance ou nécrose plus ou moins complète de la peau malade décollée lors de l’intervention, qui n’est plus assez vascularisée, ou nécrose d’une greffe de peau. Le traitement est alors celui d’une perte de substance cutanée (le plus souvent par cicatrisation spontanée sous pansements gras, ou parfois par réintervention pour greffe et/ou lambeau).
Raideur articulaire définitive d’un doigt.
Nécrose totale du doigt par insuffisance artérielle, pouvant conduire à son amputation.
Complications chirurgicales non spécifiques, à vrai dire rares dans cette intervention (hématome, infection, lâchage de sutures, paralysie sous garrot pneumatique, etc).

Pour le cas de l’aponévrotomie, cette méthode simple mais aveugle comporte un risque important de sectionner les nerfs sensitifs du doigt. D’autre part, elle laisse en place les tissus malades, qui ne sont que sectionnés.

by **"amira"** Sun 7 Aug - 20:02

Trés interessant..! MERCI

by **sarihamid** Fri 12 Aug - 17:50

Qu'est ce que la maladie de Kienbock ?

Cette maladie se définit comme une nécrose aseptique d'un des os du carpe : le carpe (ou le poignet) est constitué par un assemblage très précis de huit osselets regroupés en deux rangées sous les deux os de l'avant bras :

la première rangée : avec le scaphoïde, le semi-lunaire, le pyramidal qui forment une chaine unie par des ligaments puissants (le pisiforme est déjeté en avant du pyramidal) qui autorisent des mouvements de torsion,

la deuxième rangée : formée du trapèze, trapezoïde, grand os et os crochu ; ils forment un bloc rigide interposé entre la première rangée et la base des métacarpiens.

Ces différents osselets -comme tout tissu dans l'organisme- sont des éléments vivants et nécessitent donc un apport sanguin nutritif qui est fourni par de très petites artères (artérioles) qui ont été bien étudiées par des dissections anatomiques et des injections radiologiques : en cas d'interruption de l'apport sanguin à l'un des ces os, il se produit une souffrance de l'os et une " mort "du tissu osseux : la nécrose. A l'état physiologique les tissus -et l'os également - sont en permanence le siège d'une destruction par un vieillissement des cellules, associée à une construction tissulaire par l'apport de cellules jeunes (ces cellules sont apportées par le sang) ; en cas de raréfaction de l'apport sanguin un déséquilibre se produit et la destruction est plus importante que la reconstruction. Apparaît ainsi une nécrose.

Au niveau du carpe, deux osselets sont le plus souvent intéressés par ces processus de nécrose :

le semi-lunaire : de loin le plus souvent ; la nécrose du semi-lunaire a été décrite par KIENBOCK en 1910,

le scaphoïde : beaucoup plus rare a été décrite par PREISER en 1910,

La physiopathologie de la maladie de KIENBOCK n'est pas certaine encore à ce jour : il semble qu'un facteur d'hyperpression sur l'os associé à un facteur d'appauvrissement vasculaire soient en jeu. Les modifications radiologiques rencontrées chez ces patients sur le radius et du cubitus semblent plaider en faveur d'un processus d'hyperpression, mais certains patients ont une radius et un cubitus de forme et longueur normales avec un authentique Kienböck. Un facteur traumatique est en tout cas exclu.

Quels sont les signes cliniques ?
Le diagnostic de maladie de Kienböck ne peut être posé que sur des signes radiologiques mais ces radios doivent être faites face à des signes cliniques qui sont peu spécifiques mais qui doivent faire suspecter le diagnostic : il s'agit souvent d'un adulte jeune qui présente des douleurs au poignet associées ou non à une certaine raideur et surtout une perte de force de serrage avec une douleur localisée sur le semi-lunaire.

Quels sont les examens complémentaires utiles ?
Les radiographies standards du poignet de face et de profil peuvent être normales à un stade de début : il faut en cas de doute diagnostique, pratiquer une IRM ou un scanner ; ces examens vont montrer une différence de contraste ou des altérations osseuses en faveur d'une nécrose débutante sur le semi-lunaire.

La maladie de Kienböck est définie par ses stades radiologiques : du fait de la nécrose osseuse, se produit une modification de la structure osseuse donc des modifications des images radiologiques de cet os : elle évoluent en quatre stades :

Stade I : images radiologique standard " normale ". Les autres exploration radiologiques ; IRM ou scanner montrent des signes pathologiques témoins de la maladie en évolution. Une scintigraphie osseuse peut également montrer des signes anormaux.

Stade II : modification de la forme de l'os (partie supérieure) et modification des contrastes dans l'épaisseur de l'os,

Stade III : fragmentation de l'os qui en règle générale se " brise en deux ",

Stade IV : affaissement de l'os associé à des signes d'arthrose dans le poignet.

Il faut insister sur deux anomalies radiologiques qui sont souvent présentes chez les patients souffrant de cette pathologie :

- une différence de longueur entre le radius et le cubitus au niveau du poignet : le cubitus est un " peu court " par rapport au radius,

- sur le radius il peut exister sur le cliché de face, une pente radiale un peu exagérée.

En tout cas les différences de longueur ou une mauvaise pente radiale, ou une perte de hauteur du semi-lunaire ( secondaire à son affaissement) ont pour conséquence une augmentation de la pression sur le semi-lunaire : ceci déterminera le choix thérapeutique.

Quels sont les traitements possibles ?
Le traitement de la maladie de Kienböck est chirurgical : en l'absence d'un traitement chirurgical, l'évolution se fait vers l'aggravation des signes cliniques et radiologiques sans que l'on puisse donner un délai dans le passage des différents stades.
Plusieurs options se rencontrent selon que le semi-lunaire sera conservé ou non : la décision de la conservation du semi-lunaire dépend de l'aspect radiologique de cet osselet, du stade évolutif de la maladie, de l'anatomie locale et des habitudes du chirurgien :

A/ - techniques conservant le semi-lunaire :

Le principe thérapeutique est basé sur la nécessité de réduire la pression qui s'exerce sur le semi-lunaire en augmentant la place de celui-ci dans le carpe: - en cas de différence de longueur des deux os de l'avant bras on pratiquera le plus souvent l' égalisation de la longueur des deux os du poignet : l'intervention la plus fréquemment effectuée est la diminution de longueur du radius pour l'égaliser à celle du cubitus ; cette intervention (ou ostéotomie du radius) nécessite de couper la partie basse du radius, d'en retirer une " rondelle " et de synthéser ce radius en règle par une plaque. L'intervention d'allongement du cubitus est quasiment abandonnée.

- en cas longueur équivalente des deux os de l'avant bras ; plusieurs intervention peuvent être proposées pour diminuer la pression exercée sur le semi-lunaire :

-diminution de la hauteur du grand-os : cela " ouvre " la loge du semi-lunaire par le bas,

arthrodèse de la colonne externe : par une arthodèse partielle entre le scaphoïde et le couple trapèze trapézoide, ou entre le scaphoide et le grand-os : cet étai va augmenter la hauteur du carpe sous le hauvent du radius et par conséquent la pression exercée sur le semi-lunaire diminuera.

modification de l'inclinaison du radius ; soit verticalisation soit horizontalisation : ces deux techniques peuvent modifier de façon significative la pression intra carpienne.

revascularisation du semi-lunaire : les techniques micro-chirurgicales permettent d'implanter un pédicule vasculaire artério-veineux dans le semi-lunaire dans le but d'améliorer l'apport sanguin à cet os et par conséquence de relancer la reconstruction osseuse.

B/ techniques excisant le semi-lunaire : elles sont indiquées surtout quand l'architecture du semi-lunaire est trop altérée :

- prothèse du semi lunaire : en silicone. Elle est rarement proposée isolément car ces prothèses supportent mal les excès de pression : il faut les associer à une autre intervention qui diminue la pression dans la loge du semi-lunaire.

-remplacement du semi-lunaire par le pisiforme : la similitude de taille des deux osselets à conduit à cette intervention : elle est techniquement difficile

- résection de la première rangée des os du carpe : c'est une intervention classique, qui consiste à exciser les trois osselets de la première rangée des os du carpe pour aboutir à un articulation dont la deuxième rangée s'articule avec le radius. Cette intervention conserve un poignet stable, mobile et fort

- arthrodèse du poignet : elle est abandonnée en première intention car trop invalidante.

C/ techniques " négligeant " le semi-lunaire : elles ne sont pas dénuées d'intérêt :

-dénervation du carpe ; par diverses incisions on sectionne tous les petits rameaux nerveux donnant la sensibilité à l'articulation ; la sensibilité des doigts n'est pas altérée. Cette technique ne donne pas des résultats constants.

-évidemment de la partie distale du radius : la plus récemment proposée ; elle consiste à vider la partie distale du radius de son os spongieux ; la douleur et l'aspect du semi-lunaire sont modifiées en post opératoire.
Le choix de la technique chirurgicale est le problème principal de cette pathologie; ce choix dépend :

du stade de la maladie,

de l'existence ou non d'une inégalité de longueur des deux os de l'avant bras, d'un pente radiale pathologique,

de l'âge des patients, de leur métier,

de l'existence ou non d'une arthrose du poignet associée.

Ces interventions sont plus difficiles techniquement mais elle ont donné de bons résultats.

Quel est le pronostic de cette maladie ?
Il est difficile de tout envisager concernant cette pathologie : elle est rare et doit rester une " affaire de spécialiste ". Le diagnostic en est difficile et le traitement également : chaque cas est particulier et mérite une réflexion prolongée avant de décider d'un traitement précis : il n'y a pas de traitement univoque. Chaque intervention a ses avantages et ses inconvénients (qui doivent être connus par le chirurgien), des contraintes post opératoires obligatoires qui seront exposés et débattues clairement avec chaque patient.

by **sarihamid** Sun 14 Aug - 1:36

LA MALADIE D’OSGOOD SCHLATTER

C'est la souffrance de l’insertion basse du tendon rotulien, au niveau de la tubérosité tibiale antérieure, chez le jeune sportif en période de croissance. Elle a été décrite pour la première fois en 1903, conjointement par deux auteurs, l’un anglo-saxon OSGOOD, l’autre allemand SCHLATTER, d'où son nom .

Cette maladie survient préférentiellement chez le garçon, au moment de la puberté. Elle touche plus volontiers les enfants sportifs qui pratiquent des sports où les impulsions ou la course sont importantes : football, basket, tennis, gymnastique…

La douleur est située au niveau de la partie basse du tendon, à l’endroit où il s’attache sur l’os. Il existe parfois des douleurs qui diffusent, à partir de cette zone, vers la rotule, ou vers le bas, sur le tibia.

L’enfant est gêné lors de la pratique du sport, de façon plus ou moins intense, parfois le sport peut être impossible à pratiquer. Il peut également exister un retentissement dans la vie courante : montée des escaliers, accroupissements ... La position à genoux est très souvent pénible, en particulier, s’il existe un appui direct sur la tubérosité tibiale antérieure.

Le médecin recherche des douleurs à la palpation de cette zone qui est souvent gonflée. Parfois les deux genoux sont atteints. Lorsque l’enfant est en appui sur le membre touché, la flexion du genou est douloureuse, voire impossible. Il est important pour le médecin de contrôler la souplesse des muscles situés devant et derrière la cuisse, car, plus l’enfant est raide, plus la traction sur le tendon rotulien est forte, majorant ainsi des risques de déclenchement ou d’entretien de cette maladie.

La radiographie est indispensable. Comparative, elle permet de voir précisément l’état de cette tubérosité tibiale, qui correspond à la zone précise de l’attache du tendon rotulien sur le tibia. L’aspect de cette tubérosité tibiale est souvent morcelé, irrégulier. Parfois, il existe un petit fragment osseux qui semble vouloir s’éloigner de son attache originelle.

Le traitement est fonction de l’importance des signes cliniques et radiologiques. Le plus souvent, il s’agit d’un repos simple de 4 à 6 semaines. La douleur reste un excellent signe pour juger de l’évolution. Tant que le genou est douloureux en appui et flexion sur une seule jambe, il faut rester prudent. On diffère alors la reprise sportive. Pour les cas très douloureux, on peut être amené à effectuer la mise en place d’une attelle qui autorisera l’appui, le genou étant maintenu en extension complète. Cette immobilisation est habituellement maintenue pour une durée de 4 à 6 semaines.

Dans quelques cas exceptionnels, lors d’une impulsion violente, le jeune sportif peut être victime d’un arrachement brutal de la tubérosité tibiale antérieure. L’adolescent souffre beaucoup, la marche est impossible, le genou est très gonflé. La radiographie comparative est indispensable, elle confirme cet arrachement qui nécessite un traitement chirurgical de fixation de la tubérosité. Une immobilisation est nécessaire pour permettre la consolidation

Ensuite la rééducation permet de récupérer une fonction normale . La reprise du sport est effectuée a partir du quatrième mois

by **salsabil** Sun 14 Aug - 14:11

merci pour le partage merci

by **sarihamid** Sun 21 Aug - 12:30

Maladie de Haglund

La « Maladie de Haglund », définie en 1928 et caractérisée par le développement hypertrophique de l’angle supérieur de la tubérosité postérieure du calcanéum entraînant un tableau douloureux du talon, est une entité bien connue.
Elle se manifeste par l’irritation mécanique de la bourse pré-achiléenne puis de la portion profonde, « antérieure » des fibres du tendon d’Achille.

Dans les formes caractéristiques, la formation calcanéenne est responsable d’une déformation visible du talon « à l’œil nu » entraînant même, dans certains cas extrèmes, une irritation cutanée et des bourses rétro-achiléennes sur un contrefort de chaussures un peu rigides.
Dans la majorité des cas toutefois, cette pathologie conflictuelle va se révéler de manière beaucoup plus discrète dans ses manifestations « visibles », tout en occasionnant une symptomatologie douloureuse, traînaillâtes, extrêmement gênante, rebelle à tous les traitements médicaux classiquement successivement envisagés.
L’anamnèse (entendez l’histoire) révèle en général une apparition des douleurs progressives, insidieuse, sans notion traumatique, mais toujours en rapport avec une hypersollicitation du tendon d’Achille…
…
Une fois apparue, la douleur deviendra en général systématique lors des sollicitations mécaniques du tendon d’Achille…

Le repos permet en général une diminution de la symptomatologie, mais, même prolongé, il ne suffit pas à faire disparaître durablement les douleurs.

Les bilans cliniques (entendez : les tests au cabinet) sont fréquemment relativement pauvres…

C’est le bilan radiologique qui va permettre de poser le diagnostic démontrant formellement la disparition de l’espace habituellement radio-transparent entre le rebord calcanéen postérieur et le bord antérieur du tendon d’Achille…

L’échographie confirme le verdict illustrant la bursite et permettant d’évaluer l’importance de l’atteinte tendineuse

Le traitement conservateur (anti-inflammatoire, infiltrations, semelles, orthèses) ne vient pas à bout de ce phénomène douloureux.

Seul traitement :le recours à un geste chirurgical, comportant la résection (entendez l’enlèvement) du coin postéro-supérieur du calcanéum est efficace, garantissant systématiquement la guérison…

Les suites sont simples (pas de rééducation).

La reprise sportive est totale, sans limitation, entre 3 et 6 mois selon le geste chirurgical.

Une maladie à connaitre Haglun10

by **sarihamid** Wed 9 Nov - 19:23

Maladie de Verneuil

La maladie de Verneuil se caractérise par des abcès et des nodules douloureux dans les zones de pli. A la fois disgracieuse et handicapante, elle peut atteindre des degrés de gravité divers.

Qu’est-ce que c’est ?

La maladie de Verneuil est également connue sous le nom d’hidrosadénite. Elle provoque la formation, sur la peau, de petits nodules douloureux et d’abcès. Cette maladie apparaît souvent après la puberté. Elle peut s’avérer très douloureuse selon le degré d’atteinte. On estime qu’elle touche environ 1% de la population dans les pays industrialisés.

Quelles sont les causes ?

Les causes exactes de la maladie ne sont pas encore déterminées.
- On sait toutefois qu’elle est provoquée par une inflammation des glandes apocrines, responsables de la sudation. C’est pourquoi les symptômes sont surtout visibles dans les zones où se trouvent ces glandes.
- Il pourrait y avoir une influence hormonale, ce qui expliquerait que la maladie puisse changer lors de la grossesse ou des règles, par exemple.
- Le facteur génétique est indiscutable puisque certaines familles sont particulièrement touchées par la maladie de Verneuil. Mais on ne sait pas encore dans quelle mesure cette composante est importante.
- Il ne s’agit absolument pas d’une maladie contagieuse.

Quels sont les symptômes ?
La maladie de Verneuil consiste en l’apparition de petits nodules douloureux mais aussi d’abcès, avec écoulement de pus et parfois de fistules. Ils apparaissent surtout dans les zones de pli : aisselles, aines, mais aussi périnée et parfois les fesses. Lorsqu’ils cicatrisent, ces abcès laissent des traces indélébiles.

Quelle est l’évolution ?

Cette pathologie évolue par crises, avec des périodes de rémission plus ou moins longues entre chaque poussée.Il ne s’agit pas d’une maladie fatale, mais elle peut être extrêmement douloureuse et gênante socialement. La gravité de l’atteinte varie d’un individu à l’autre. On distingue trois stades, le stade trois étant le plus handicapant. Beaucoup de patients sont heureusement atteints d’une forme moins sévère de la maladie.

Quels sont les traitements ?

Le traitement dépendra du stade de la maladie. Il n’est pas encore possible de guérir cette pathologie mais différents remèdes permettent dans certains cas d’atténuer les symptômes et leurs séquelles.
- Anti-inflammatoires non-stéroïdiens et corticoïdes peuvent diminuer la douleur liée aux abcès et nodules.
- Une antibiothérapie générale aide dans certains cas à éviter la transformation des nodules en abcès. Parfois, des antibiotiques à long terme permettent également de réduire les effets de la maladie.
- La radiothérapie, dans certains cas, fait diminuer les symptômes.
- Pour les formes graves, la seule solution efficace est la chirurgie. Il peut s’agir d’un traitement local des abcès ou, sous anesthésie générale, d’un traitement en profondeur des lésions qui suppurent.

Qui consulter ?

- Le médecin traitant.
- Un dermatologue.

by **DcAM** Thu 10 Nov - 23:20

trés interressant

by **sarihamid** Sat 12 Nov - 19:50

Maladie de Bouveret

Encore appelée tachycardie jonctionnelle ou tachycardie supraventriculaire paroxystique, la maladie de Bouveret correspond à des crises de tachycardie (accélération du rythme cardiaque), se manifestant par des palpitations à débuts et à fins brusques et dont le mécanisme est bien individualisé.

C'est un syndrome clinique décrit avant la découverte de l'électrocardiogramme. L'électrocardiographie puis l'avènement des explorations électrophysiologiques ne décriront que bien plus tard le mécanisme et les différents substrats anatomophysiologiques responsables des crises.

Cette maladie est décrite sur l'ECG comme une tachycardie supra-ventriculaire par rythme réciproque (formation d'un boucle auto entretenue) le plus souvent soit au niveau du nœud auriculo-ventriculaire, soit à cause de la présence d'un faisceau accessoire mettant en contact les atria avec les ventricules (faisceau de Kent) dans le cadre d'un syndrome de Wolff-Parkinson-White.

Une fibrillation atriale ou un flutter atrial peuvent entraîner des crises de tachycardie qui sont différentes de celles d'un Bouveret mais dont la distinction n'est pas toujours évidente sur l'électrocardiogramme en l'absence de ralentissement.

Physiopathologie

Contraction cardiaque normale
La contraction cardiaque normale provient d'une dépolarisation (inversion de la polarité électrique de la membrane cellulaire) cyclique d'un groupe de cellules situées sur la partie haute de l'oreillette droite, le nœud sinusal. Cette dépolarisation se propage à l'ensemble du cœur dans un seul sens, imposé par la présence de voies de conduction, et entraîne, au niveau des cellules musculaires, une contraction de ces dernières. Elle est suivie par une période réfractaire, bref moment où les cellules ne sont plus stimulables.

Maladie de Bouveret par ré-entrée intra-nodale
Il arrive que dans le nœud atrio-ventriculaire, la présence de deux voies de conduction parallèles (A et B) coexiste. Ces deux voies de conduction intranodale ont des périodes réfractaires (PR) différentes. En règle générale, la conduction des oreillettes vers les ventricules se fait par ces deux voies sans problème et sans modification de l'électrocardiogramme.

Si une extrasystole atriale survient alors qu'une des deux voies est perméable (A par exemple) et l'autre en période réfractaire (B), l'influx atrial est conduit vers les ventricules à travers la voie A. Cependant, le temps qu'il descende à travers A, il se peut que la voie B soit sortie de sa période réfractaire. L'influx est alors propagé simultanément vers les ventricules (comme une dépolarisation normale) mais remonte à travers B. Arrivé au pôle supérieur du nœud AV, l'influx redescend à travers A, etc. Le circuit est bouclé et constitue un circuit de ré-entrée dit dans ce cas "intra-nodal".

On peut donc observer sur l'ECG :

des QRS fins (car conduits par les voies normales à partir du nœud auriculo-ventriculaire)
rapides (car le circuit de ré-entrée met peu de temps à se boucler)
des ondes P rétrogrades car conduites dans les atria à partir du nœud auriculo ventriculaire (elles sont le plus souvent simultanées aux QRS donc invisibles)

Maladie de Bouveret sur syndrome de Wolf-Parkinson-White préexistant
Le mécanisme de ces crises est plus simple. Elles nécessitent un substrat anatomique particulier constitué par un faisceau accessoire (appelé faisceau de Kent) réalisant un pont électrique entre atria et ventricules (normalement parfaitement isolés par l'anneau fibreux du cœur). Ce pont dépolarise lors des cycles normaux la partie du ventricule sous-jacente avec une légère avance par rapport au reste de la masse ventriculaire, donnant l'aspect d'onde delta à l'ECG de repos). Notons que cette voie accessoire a généralement une période réfractaire plus longue que le nœud AV.

Lorsqu'une extrasystole atriale survient après un temps supérieur à la période réfractaire du nœud auriculo-ventriculaire mais inférieur à la période réfractaire du faisceau accessoire, cette extra systole est conduite dans le nœud sans l'être par le faisceau. Les ventricules sont donc dépolarisés comme si le faisceau n'avait pas fonctionné : le QRS n'est pas empâté car l'onde delta a disparu. Mais lorsque la dépolarisation ventriculaire arrive au niveau du faisceau de Kent, elle s'y propage à contresens vers l'atria sus-jacent.

Le circuit de ré-entrée est ici constitué après l'extrasystole atriale par :

le nœud AV
les ventricules
le faisceau accessoire
l'atrium sus-jacent au faisceau
avec propagation vers le nœud AV pour boucler le circuit.

L'aspect ECG est quasi-identique à celui de la maladie de Bouveret par ré-entrée intra-nodale, la seule différence marquante est que les ondes P rétrogrades sont plus visibles car sensiblement plus tardives que pour une ré-entrée intra-nodale

Particularités
La fréquence cardiaque de la tachycardie est limitée par les propriétés électrophysiologiques du nœud auriculo-ventriculaire et de celle de la voie accessoire. En pratique, sans médicaments, cette fréquence est proche de 150 battements par minute.

L'arrêt de la tachycardie est dû à une rupture fonctionnelle de la boucle, l'une de ses parties passant en période réfractaire pour diverses raisons. L'arrêt est donc toujours brutal. Cette rupture peut être produite artificiellement par des manœuvres inhibant le nœud auriculo-ventriculaire (« manœuvres vagales »), par des médicaments agissant de même, ou par une stimulation électrique de l'oreillette, permettant une mise en période réfractaire artificielle.

Il n'a été décrit ici que des maladies de Bouveret initiées par une extrasystole atriale. Les mêmes mécanismes sont applicables dans le cas d'une extrasystole ventriculaire.

Clinique

Elle se manifeste typiquement par des accès de palpitations régulières rapides, sans facteur déclenchant, avec un début et une fin brusque, associés à une sensation de « déclic » intra-thoracique.

Après la crise, elle s'accompagne souvent d'une augmentation transitoire de la production d'urine (polyurie post-critique).

La tachycardie peut s'accompagner, dans certains cas, de douleur thoracique, de malaise ou d'angoisses.

La fréquence de ces crises est extrêmement variable, allant d'un épisode isolé à de multiples crises pouvant être invalidantes.

Examens complémentaires

Électrocardiogramme

Pendant les crises
Schéma de l'ECG montrant les ondes P rétrogrades
Guérison d'une crise sous adénosineL'électrocardiogramme retrouve une tachycardie régulière à fréquence cardiaque rapide (en général aux alentours de 150 pulsations par minutes). Les complexes ventriculaires (QRS) sont fins (durée < 0,10 s). Ils peuvent être élargis (durée > 0,12 s) en cas de bloc de branche associé (qu'il soit organique ou fonctionnel).

Il y a autant d'ondes P (activation électrique des oreillettes) que de complexes QRS. Ces ondes P souvent difficilement visualisables lorsqu'elles sont contemporaines du QRS. Il s'agit dans ce cas, le plus souvent, d'une ré-entrée intranodale. Si les ondes P sont visibles entre deux QRS, il s'agit alors probablement d'un syndrome de Wolff-Parkinson-White. Dans tous les cas, ces ondes P sont déformées car l'activation des oreillettes se fait de manière ascendante à l'inverse de la situation normale : elles sont dites rétrogrades.

Le diagnostic est confirmé par le mode d'arrêt brutal de la tachycardie lors d'une manœuvre vagale, ou, en milieu médicalisé, lors de l'injection de triphosadénine.

Sur un ECG de crise, il est cependant très difficile de faire la différence entre Bouveret par ré-entrée intranodale et Bouveret sur syndrome de Wolff-Parkinson-White .

En dehors des crises
L'ECG est le plus souvent normal (la crise était due à une ré-entrée intra-nodale) ou peut montrer un aspect dit de pré-excitation ventriculaire (syndrome de Wolff-Parkinson-White : espace PR court, onde Delta causant un élargissement des complexes QRS et modification du segment ST.

Le holter (enregistrement de l'ECG sur 24 heures) permet parfois de visualiser le début et l'arrêt d'une crise..

Exploration électrophysiologique

L'exploration électrophysiologique consiste à enregistrer directement l'activité électrique du cœur en y positionnant différentes sondes dans ses cavités. Elle n'est nécessaire que dans les formes dont le diagnostic reste douteux. Elle permet de localiser la voie accessoire, d'en préciser les propriétés. Elle peut également détruire cette dernière par radio fréquence.

Causes

Elle survient en général chez des sujets jeunes en apparence indemnes de toute maladie cardiaque, mais peut également être favorisée par une hyperthyroïdie, une valvulopathie, un syndrome de Wolff-Parkinson-White.

Traitement

La prise en charge consiste tout d'abord à traiter la crise : on parle de réduction. La prévention des récidives (c'est-à-dire la survenue de nouveaux épisodes identiques) vient dans un second temps.

Réduction de la tachycardie
En cas de crise bien tolérée, on peut parfois attendre la fin spontanée de la crise.

La réduction de la crise peut être faite par :

la réalisation de manœuvres vagales destinées à inhiber le nœud auriculo-ventriculaire :
manœuvre de Valsalva,
déglutition rapide d'un verre d'eau froide,
efforts de vomissements,
immersion de la face dans l'eau,
compression fortes des globes oculaires (à éviter si on ne connaît pas la manœuvre),
massage sino-carotidien unilatéral (contre-indications : antécédents d'accident vasculaire cérébral, de sténose carotidienne (existence d'un souffle carotidien)).
Il est également possible de réaliser une réduction par médicament :

en première intention : triphosadénine (Striadine°) en intra-veineuse rapide. Ce dernier, déprimant fortement et transitoirement la conduction auriculo-ventriculaire, permet de faire le diagnostic de ce type de tachycardie s'il parvient à régulariser le cœur.
en deuxième intention : inhibiteur calcique bradycardisant de type vérapamil,
D'autres antiarythmiques sont utilisables : flécaïnide, amiodarone, digitaliques,
exceptionnellement, réduction par choc électrique externe.

Prévention des récidives
Les crises ne sont pas, en règle générale, dangereuses, même si elles peuvent générer gène et anxiété. En cas d'accès de tachycardie bien tolérés, rares et facilement réduits par le patient lui-même, aucun traitement n'est nécessaire.

En cas d'accès fréquents avec crises prolongées, invalidantes, difficilement réduites par le patient lui-même : antiarythmiques, bêta-bloquants, inhibiteurs calciques bradycardisants. L'utilisation de l'amiodarone reste exceptionnelle.

En cas de formes invalidantes en dépit du traitement antiarythmique, ou d'une intolérance à ce dernier, une ablation de la voie accessoire (actuellement au cours d'une exploration électrophysiologique, avec application de radio-fréquence sur celle-ci permettant un chauffage doux et une coagulation ciblée de la voie) doit être discutée.

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White pose des problèmes spécifiques nécessitant parfois un traitement plus agressif.

by **sarihamid** Wed 16 Nov - 19:05

Maladie de Scheuermann

Définition

La maladie de Scheuermann est une hypercyphose progressive au niveau de la colonne vertébrale thoracique liée à la croissance.

Au cours de la puberté, des troubles de la croissance se manifestent souvent au niveau des corps vertébraux, s’accompagnant d’un rétrécissement de la zone de disque intervertébral, de vertèbres cunéiformes et d’une cyphose prononcée. Pour compenser, une hyperlordose va souvent se former au niveau de la colonne vertébrale lombaire.

La maladie de Scheuermann est l’une des principales affections des vertèbres. Elle est plus fréquente chez les garçons que chez les filles.

L’évolution de la maladie cesse à la fin de la croissance mais les lésions occasionnées au niveau du cartilage et des vertèbres demeurent et sont irréversibles. Les mauvaises postures et l’espace réduit entre les corps vertébraux provoquent des douleurs et problèmes considérables à l’âge adulte.

Causes

La maladie de Scheuermann a différentes causes s’influençant et se renforçant réciproquement. On distingue les facteurs internes (endogènes) et les facteurs externes (exogènes):

Troubles de la croissance entre la onzième et la dix-septième année:durant cette période, la colonne vertébrale est particulièrement sujette aux troubles du développement. Les corps vertébraux ont une croissance plus importante à l’arrière qu’à l’avant, renforçant ainsi la courbure de la colonne vertébrale thoracique. Par ailleurs, des résidus de disque intervertébral se déposent dans les corps intervertébraux, réduisant ainsi l’espace de disque intervertébral. La surcharge consécutive de la colonne vertébrale et des petites articulations intervertébrales provoque des douleurs au niveau du dos.
Charge excessive: charge excessive en raison d’une posture voûtée.

Troubles (symptômes)

Au début, la maladie de Scheuermann n’est pas douloureuse. Elle se manifeste parfois par des limitations de la mobilité et une fatigue physique rapide.
Par la suite, une hyperlordose se développe au niveau de la colonne vertébrale thoracique. Pour compenser, la colonne vertébrale lombaire se voûte. A ce stade, les douleurs sont plus fréquentes et la résistance est de plus en plus réduite. Souvent, la musculature dorsale est tendue.
Le dernier stade se caractérise par la déformation de la colonne vertébrale, des charges excessives et des lésions d’usures. Des douleurs intenses surviennent.
En revanche, des courbures prononcées sur les radiographies ne sont pas nécessairement accompagnées de douleurs ou de limitations accrues de la mobilité. Des courbures plus légères et des postures moins problématiques entraînent parfois des douleurs plus intenses.

Examens (diagnostic)

Anamnèse avec prise en compte des symptômes: le diagnostic peut être posé au vu de la posture voûtée du sujet.
Des radiographies de la colonne vertébrale permettent de poser le diagnostic définitif.
Analyses de laboratoire afin d’exclure toute autre maladie (notamment, maladie rhumatismale).

Options thérapeutiques

L’objectif du traitement est de soulager la colonne vertébrale et donc d’atténuer les douleurs et d’améliorer la posture.

Mesures générales
Adaptation de la profession (réorientation, ne pas rester assis le dos courbé pendant des heures)
Adaptation des sports pratiqués; les sports indiqués sont ceux pour lesquels il n’y a pas de chocs, sauts, coups ou chutes (natation, gymnastique, marche rapide, aviron, haltérophilie, etc.)
Adaptation de l’environnement de travail (chaises, tables, plateaux de bureaux)

Mesures conservatrices (sans chirurgie)
Si la croissance n’est pas achevée, la musculation active et ciblée du ventre et du dos permet de redresser et d’étirer la cyphose. Toutefois, cette mesure est efficace uniquement avant la fin de la croissance. Un traitement plus passif consiste à porter un corset ou un support spécifique en plâtre permettant de redresser la colonne vertébrale. Chez l’adulte, la stabilisation musculaire est au premier plan.

Autres mesures pouvant s’avérer utiles:
Kinésithérapie
Gymnastique sportive
Traitement physique (ultrasons, lumière infrarouge, électrothérapie)
Massages
Ergothérapie (principalement, adaptation à l’environnement professionnel)
Eviter le surpoids avec l’aide d’un nutritionniste

Chirurgie

Le redressement chirurgical de la colonne vertébrale n’est indiqué que dans les cas extrêmes (courbure supérieure à 70°) et en présence de douleurs intenses résistant aux traitements conservateurs.

by **sarihamid** Sat 26 Nov - 21:14

Maladie de Waldenström

La maladie de Waldenström est une hémopathie maligne rare (cancer du sang), caractérisée par une prolifération lymphocytaire monoclonale B avec infiltration des organes lymphoïdes périphériques et de la moelle osseuse par une population lymphoplasmocytaire monoclonale sécrétant une immunoglobuline M monoclonale. Elle est d’étiologie inconnue mais une prédisposition génétique familiale semble établie. Les trois quarts des malades sont des hommes. L’âge de prédilection est entre 50 et 70 ans.

La maladie a été décrite la première fois par le médecin suédois Jan G. Waldenström (1906–1996) en 1944.

Tableau clinique

La maladie de Waldenström est le plus souvent asymptomatique. Elle est découverte fortuitement devant une vitesse de sédimentation (VS) très élevée puisque supérieure à 70 voire 100 mm/h. On retrouve parfois les signes cliniques suivants :

Asthénie progressive ;
Adénopathies dans 20 à 30 % des cas, fermes, indolores, non adhérentes et le plus souvent cervicales, axillaires ou inguino-crurales ;
Splénomégalie ou hépatosplénomégalie modérée ;
Syndromes hémorragiques cutanés, muqueux voire rétiniens ;
Syndrome d’hyperviscosité ;
Neuropathie périphérique dans 5 à 10 % des cas, symétrique, sensitive.

Biologie

La numération formule sanguine est souvent normale. On retrouve parfois certaines anomalies non spécifiques :

Anémie arégénérative modérée à sévère, normocytaire ou faussement macrocytaire, hématies en rouleaux ;
Hyperleucocytose modérée (< 15 000) ou neutropénie modérée, monocytose modérée, lymphocytose normale ou augmentation modérée ;
Plaquettes normales ou thrombopénie dans 10 % des cas ;
Allongement du temps de saignement par thrombopathie ;
VS très accélérée (> 70 mm voire 100 mm à la 1re heure) ;
Hyperprotidémie > 80 voire 120 g/l ;
L’électrophorèse des protéines met en évidence un pic monoclonal bêta ou gamma ;
L’immuno-électrophorèse mettent en évidence une IgM monoclonale k dans 75 % des cas ou l dans 25 % des cas, avec IgG et IgA normales ou abaissées ;
Calcémie normale ;
Protéinurie de Bence-Jones[1] : chaînes légères libres dans les urines ;
Protéinurie totale faible.

Myélogramme

Il met en évidence une infiltration lymphoïde polymorphe représentant de 20 à 100 % des cellules médullaires ;

Infiltration lympho-plasmocytaire polymorphe de la moelle ;
Fibrose et mastocytose réactionnelle, inconstantes.

Diagnostic différentiel

Le myélome à IgM (2 % des myélomes : insuffisance rénale, protéinurie, hypercalcémie plus fréquentes, évolution plus rapide ;
Les rares leucémies lymphoïdes chroniques avec pic d’IgM < 5 g/l ;
Les gammapathies monoclonales bénignes ou "de nature indéterminée" (MGUS monoclonal gammapathy of undetermined signifiance) à IgM : le taux est souvent plus faible, pas d’infiltration médullaire, stabilité sur 3 ans ;
Les lymphomes non sécrétant ;
Des IGM monoclonales peuvent être retrouvées lors d’infections, de carcinomes, de maladies auto-immunes, de lymphomes B secrétant.

Complications

Neuropathies périphériques
Amyloses
Hyperviscosité +++
Hémorragies
Infections
Cryoglobulinémies type 1 : Syndrome de Raynaud, Arthralgie, Vascularite
AHAI froid
Thrombopathie
Le syndrome de Schnitzler : urticaire chronique, ostéocondensation et IgM monoclonale, arthralgies et fièvre

Traitements

L’évolution spontanée est variable et dans certains cas, la maladie reste stable pendant des années (2 à 10 ans).

Dans les formes asymptomatiques avec un taux stable de l’IgM, on propose l’abstention thérapeutique seule avec surveillance.
Dans les formes symptomatiques et/ou avec une augmentation des taux de l’IgM, on propose différents types de chimiothérapie, en fonction du stade tumoral :
Dans les formes lentes, on propose une mono-chimiothérapie orale continue ;
Dans les formes sévères rapides et/ou compliquées, on propose une polychimiothérapie ;
Le sujet âgé est traité par monochimiothérapie ;
En cas de manifestation auto-immune, on associe la prednisone avec le chlorambucil, le cyclophosphamide et le melphalan ;
Traitement symptomatique des complications et notamment de l’anémie ;
En cas de syndrome d’hyperviscosité ou de neuropathie, on propose des plasmaphérèses.

Notes
Relativement rare, la maladie a cependant emporté plusieurs chefs d’État ou de gouvernement :

le président français Georges Pompidou (1911-1974), dont les premiers signes de la maladie remontent à 1968 et qui décéda finalement d'une septicémie[2]
le président algérien Houari Boumedienne (1932-1978), mort d'une maladie de Waldenström avec thrombose cérébrale[3]. Selon l'ex-ministre des Affaires étrangères irakien Hamed Jabori, Boumédienne a été empoisonné par les services irakiens avec du thallium[4].
le shah d’Iran Mohammad Reza Pahlavi présente les premiers symptômes en 1970, à l'âge de cinquante et un ans, et décède en 1980[5] .
le premier ministre israélien Golda Meir (1898-1978), dont le cas est plus mystérieux, et dont on pense finalement qu'elle était plutôt atteinte d'un lymphome de faible malignité compliqué à la fin de métastases osseuses et hépatiques.

by **sarihamid** Mon 28 Nov - 16:13

Maladie de Creutzfeld-Jakob

Définition :

C’est une maladie due aux effets du prion sur la structure des cellules du cerveau : il provoque une encéphalopathie spongiforme (aspect du cerveau évoquant une éponge au microscope), de type dégénératif, irréversible. Elle est proche du kuru , maladie qui était liée à l’anthropophagie chez des tribus primitives.

Cette maladie a été connue du grand public vers les années 95 chez les enfants traités à l’hormone de croissance naturelle extraite de l’hypophyse de personnes décédées.

Par la suite, une variante de cette maladie, appelée maladie de la vache folle a fait son apparition vers 1996.

Il existe donc 3 types de maladie de Creutzfeld-Jakob : la maladie classique , la nouvelle variante de Creutzfeld-Jakob (maladie de la vache folle appelée également encéphalopathie spongiforme bovine ou encore ESB), et la maladie de Creutzfeld-Jakob iatrogène (transmission par l’hormone de croissance).

La maladie en elle-même

Quelle que soit sa cause, la maladie se manifeste chez l’homme par un certain nombre de signes.
Des mouvements anormaux apparaissent, un peu comme des tics qui perturbent l’activité normale. Il y a une perte de vision progressive, puis des déficits musculaires localisés pouvant provoquer des paralysies, des troubles de la sensibilité, et une raideur des muscles.
Tous ces signes sont d’apparition progressive. Puis des troubles du comportement apparaissent, et une démence qui est le stade terminal de la maladie.
En dehors du Kuru dont on sait que la transmission se faisait par consommation par les tribus anthropophages du cerveau de leurs ennemis, du traitement par hormone de croissance naturelle, et de la consommation du système nerveux de vaches infectées (les fameuses vaches folles), le mode de transmission n’est pas parfaitement connue.
Il semblerait que, quel que soit le type de maladie, il existe une prédisposition génétique qui ne concerne donc qu’une fraction de la population. C’est ce qui permet d’espérer un développement limité de l’épidémie en ce qui concerne la maladie de vache folle.
De la même façon, le prion que l’on retrouve dans le cerveau des personnes atteintes de cette maladie n’est pas forcément l’agent infectant ; il est possible qu’il soit le témoin de l’infection et non la cause.
Le diagnostic n’est pour l’instant confirmé que par l’examen du cerveau au microscope après le décès de la personne. Il existe en revanche des tests efficaces pour déterminer si une vache est ou non atteinte.
Il n’y a pour l’instant aucun traitement connu.

Les caractéristiques selon le type de maladie
-Le Kuru .
-La maladie de Creutzfeld-Jakob classique . Découverte en 1921, on en connaît deux types : la forme sporadique, très rare, d’origine inconnue et qui touche chaque année 1 personne sur 1 million d’habitants. La maladie de Creutzfeld-Jakob familiale, encore plus rare et qui serait due à une mutation génétique. Les lésions découvertes sur les cerveaux des personnes contaminées sont un aspect d’éponge, appelé spongiose , d’où le nom d’encéphalopathie spongiforme. L’âge moyen d’apparition est de 65 ans.
La maladie de la vache folle . C’est la nouvelle variante de la maladie de Creutzfeld-Jakob. Elle a été découverte en 1996. Plus exactement, c’est en 1996 que des chercheurs anglais ont fait état de la possibilité d’une transmission. Les données de départ sont que cette maladie est due à l’agent de l’ESB (l’encéphalopathie spongiforme bovine), donc transmis par des vaches malades. Le bilan des personnes décédées en fin 2000 était de 1 cas en Irlande, 2 cas en France, et 81 cas en Angleterre. La durée d’incubation est inconnue d’où l’incertitude qui pèse sur cette maladie. Toutefois, on sait que l’essentiel de la contamination des personnes aujourd’hui victimes de cette maladie aurait eu lieu entre 1980 et 1996. Les personnes touchées s’échelonnent de 15 à 55 ans, avec un âge moyen à 29 ans. Les lésions découvertes sur les cerveaux des personnes contaminées sont également des spongioses avec des lésions excentriques caractéristiques en forme de marguerite. C’est ce qui permet de la différencier de la maladie de Creutzfeld-Jakob classique.
-La maladie de Creutzfeld-Jakob iatrogène . La forme la plus connue est celle transmise chez les enfants présentant un retard de croissance et traités par l’hormone de croissance naturelle. Ce risque est désormais inexistant depuis l’administration d’hormone de croissance synthétique.
Il y a eu 65 cas mortels recensés en France. La durée d’incubation est très variable : entre 18 mois et... 47 ans ! D’autres modes de contamination ont été enregistrés lors de greffes de cornée et lors de l’utilisation d’instruments de neurochirurgie mal stérilisés. Les lésions découvertes sur les cerveaux des personnes contaminées sont également des spongioses avec des lésions excentriques caractéristiques en forme de marguerite.

La prévention :
Pour l’instant, en ce qui concerne l’ESB, c’est le dépistage le plus précoce possible des animaux atteints et leur abattage, le suivi strict des produits animaux consommés de l’animal à la table (c’est la traçabilité). L’abattage des troupeaux où un seul cas de vaches folles est dépisté est un principe de précaution qui diminue le risque. Enfin, la non consommation des parties des animaux contenant le système nerveux, ou utilisant des techniques de découpe pouvant mettre le système nerveux central en contact avec la viande, sont des moyens de prévention actuels.
Les traitements par hormone de croissance sont effectués dorénavant avec une hormone de synthèse, donc totalement dépourvue de risque.
Nul ne peut prédire actuellement l’évolution de cette maladie à l’échelle planétaire.

Rappel:

PRION:

Définition
C’est une protéine inerte, donc une simple chaîne d’acides aminés (pas plus compliquée que l’albumine de l’oeuf par exemple), qui, à la différence d’un agent infectieux (virus ou bactérie) n’a pas la faculté de se reproduire. Cette protéine ne provoque aucune rédaction de type immunitaire de la part de l’organisme, et en particulier pas de formation d’anticorps. C’est pour cela qu’on ne peut la dépister avec des tests indirects. On peut seulement la mettre en évidence sur les pièces anatomiques des sujets infectés.
Le plus troublant, c’est que le prion est une protéine peu connue certes, mais une protéine normale de l’organisme que l’on voit à proximité des cellules nerveuses en régénération. L’hypothèse serait que cette protéine mystérieuse changerait de forme pour une cause inconnue, et qu’elle deviendrait alors pathologique, responsable de la maladie de Creutzfeld-Jakob .
Le prion a une spécificité pour les tissus nerveux, d’où les signes de la maladie : tremblementsperturbant les mouvements, paralysies, troubles de la sensibilité et surtout à terme démencepar destruction des structures nobles du cerveau.
La transmission
Le prion est transmis avant tout par voie alimentaire, en consommant des tissus contaminés : il s’agit de certains dérivés de bovins pour la maladie de Creutzfeld-Jakobet du cerveau humain pour le kuruchez des cannibales de Nouvelle-Guinée. La possibilité d’une transmission par voie sanguine a été évoquée, de même qu’une contaminationpar le lait ou encore par les porcs ou les poulets. En fait, on ne sait pas très bien encore, dans la mesure où l’on ne sait même pas si le prion est ou non l’agent contaminateur ou seulement le témoin d’une contaminationpar un autre agent infectieux.
Un autre mode de transmission a été évoqué, celui d’une troisième voie : la transmission d’un agent pathogènepar un autre mécanisme : la transmission de la vache au veau, et la contaminationalimentaire par des farines infectées.
Il semblerait qu’une prédisposition génétiqueexpose plus au risque d’attraper la maladie. Ce caractère qui rend plus vulnérable au prion serait présent dans 40% de la population britannique ce qui expliquerait une pénétration plus importante. On sait que la totalité des personnes atteintes par l’ESB sont porteurs de cette prédisposition.
Le prion n’est détruit que par une températureélevée (138 pendant 20 mn sous une pression de 3 atmosphères). Autant dire qu’il résiste à toute cuisson familiale ou industrielle. De plus, c’était le mode de stérilisation des farines animales, ce qui ne semble pas avoir suffi pour empêcher la transmission du prion aux bovins.

KURU:

Maladie due au prion, transmise au cours du cannibalisme qui sévissait en Nouvelle-Guinée. Cette transmission n’existait qu’en cas d’ingestion du cerveau des victimes ; elle est donc en diminution, mais elle peut aussi être transmise au chimpanzé.

Une maladie qui s’en rapproche est la maladie de Creutzfeld-Jakob .

Description :

L’incubation se compte en mois ou en années (jusqu’à 30 ans).
Il y a d’abord une atteinte du cervelet, avec troubles de la marche, de la coordination des mouvements, de l’équilibre, avec tremblement, puis une démence ; elle est mortelle en quelques mois.
Il n’y a pas de traitement, mais elle est heureusement devenue très rare.

by **ben mouhammed** Mon 28 Nov - 16:41

merci sarihamid pour l'article, c’était très intéressant et instructif.

by **sarihamid** Mon 28 Nov - 17:58

Trés heureux de te connaitre ben mouhammed salut

et soyons actif

by **ben mouhammed** Mon 28 Nov - 23:58

très heureux moi aussi de vous connaitre .croyez rien n'a plus de valeur que partager le savoir.
et nous y arriverons inchallah.

by **sarihamid** Tue 29 Nov - 2:05

Avec la complicité de tous les membres in chaa Allah
Merci mon ami

by **sarihamid** Mon 19 Dec - 16:12

Erhlichiose

L’ehrlichiose est une maladie infectieuse du groupe des borrelioses, qui survient à la suite d’une piqûre par une tique. Cette maladie sévit depuis plusieurs années en particulier aux Etats-Unis. On compte en 2003, un peu plus de 600 cas dans le monde.

Les tiques

Ce ne sont pas des insectes, mais des acariens ou arthropodes, au corps fait tout d’une pièce. Ils se nourrissent de sang dont ils se gorgent en se fixant sur la peau de ses hôtes, animaux, mais parfois aussi humains.

Les signes

Environ 1 mois après une piqûre par une tique, apparaissent des signes assez marqués :

Fièvre à 39°
Courbatures importantes généralisées
Maux de tête violents
Contractures et rigidité des muscles.
Généralement ces signes évoquent une maladie virale qui est le diagnostic le plus souvent porté en première intention.
Le traitement symptomatique est bien entendu sans effet.

Si le médecin retrouve la notion de piqûre de tique, le diagnostic de maladie de Lyme est alors évoqué. Et c’est bien là le problème car les examens spécifiques permettant de faire le diagnostic de maladie de Lyme sont négatifs, ce qui élimine le diagnostic et peut égarer le médecin vers une autre pathologie.

Ce n’est que si le médecin demande un examen en immunofluorescence indirecte à la recherche des antigènes d’erhlichia, que le diagnostic d’Erhlichiose est porté.

L’évolution

Le traitement repose sur un antibiotique de la famille des cyclines qui permet une guérison sans séquelles. En son absence la maladie peut provoquer des troubles graves chez les sujets immunodéprimés ou chez les personnes âgées.

La prévention

Elle repose sur le simple fait devant une sorte de grippe survenant à la suite d’une piqûre de tique de vérifier l’absence de maladie de Lyme et d’Erhlichiose.

by **sarihamid** Sat 24 Dec - 0:09

Maladie des laxatifs

Définition

C'est une affection devenue très rare qui résulte de la prise prolongée et abusive de laxatifs irritants.

Ce qu'il se passe

La prise chronique de laxatifs finit par entraîner une déperdition importante d'eau, de sels minéraux avec en tête de file le sodium et surtout le potassium. C'est ce déficit en potassium qui est responsable de la fatigue, des crampes et de l'atonie de l'intestin. En effet ce dernier en raison de la perte de sa contractilité ne peut propulser de façon efficace le bol alimentaire, d'où une constipation sévère et définitive. Le médicaments par sa prise excessive a donc fini par aboutir à aggraver le symptôme qu'il était censé soigner.

Cette affection touche surtout la femme (processus de type névrotique avec des fixations sur le désir d'amaigrissement ou la peur de la constipation).

Vous auriez du consulter plus tôt

Votre entourage vous avait sans doute déjà alerté : prise hors normes de laxatifs, diarrhées sans raison , une volonté inquiétante de vouloir maigrir.

Mais on sait bien que consulter ce n'est pas possible : votre attitude interdisait toute relation avec un médecin qui n'aurait fait que déranger une conduite dictée par votre assurance d'être le seul à avoir raison.

Vous finissez par voir un médecin pour :

Des contractures insupportables.
Des troubles du rythme cardiaque .
Une fatigue anormale
Tout cela évoque nettement une perte de potassium.

L'intervention du médecin

Celui-ci est le plus souvent appelé au domicile par l'entourage qui s'inquiète sur la tournure que prennent les évènements ou par vous-même pour un trouble qui vous dépasse mais bien décidé à tenir la dragée haute au médecin en banalisant le problème.

Cela se finira à l'hôpital.

La prise en charge thérapeutique

Elle repose bien sûr sur l'arrêt des laxatifs irritants, leur remplacement par des laxatifs non irritants, l'apport au long cours de potassium et de sodium, un anxiolytique.

Mais surtout une psychothérapie à type de simple soutien psychologique, sans laquelle le traitement de la constipation est voué à l'échec.

Les suites

Le pronostic est relativement sévère avec des rechutes à répétition. Toute la réussite repose sur la qualité de la prise en charge psychologique.

Rappel sur les Laxatifs

Attention

Bien que très efficaces, ces médicaments ne constituent pas un traitement de la maladie éventuelle dont vous souffrez. Ils vous sont proposés pour vous soulager en attendant la consultation d'un médecin.

Ce ne sont pas des médicaments à aller chercher chez le pharmacien, mais simplement à chercher dans votre pharmacie familiale pour vous soulager.

Ces médicaments ne sont à prendre qu’à 4 conditions :

Que votre médecin vous en ait déjà prescrit.
Que vous n’ayez jamais fait d’allergie à l’un de ces produits.
Que vous attendiez la venue ou la consultation du médecin.
Que les médicaments ne soient pas périmés.

Si ces 4 conditions sont réunies, vous pouvez en prendre uniquement parmi les spécialités ci-dessous et seulement aux dosages indiqués.

Rôle

Médicaments destinés à accélérer le transit intestinal et parfois à le déclencher. C’est l’un des traitements de la constipation.

Les différents types

Les laxatifs non irritants
Les laxatifs osmotiques : ils retiennent l'eau dans le côlon. Ils sont sucrés (Duphalac®, Lactulose®,) ou non sucrés (Forlax®, Transipeg®, Movicol®,).

Les laxatifs lubrifiants : Huile de paraffine qui sert à lubrifier les parois de l'intestin, sous diverses formes : Huile de paraffine Gilbert®, Lansoÿl®, Laxamalt®, Lubentyl®, Melaxose®, Nujol®, Transitol®, Transulose®.

Les mucilages qui une fois ingérés avec de l'eau augmentent le volume des selles. Exemples de mucilages : Elusanes Phytofibres®, Entéromucilage®, Inolaxine®, Karayal®, Mucipulgite®, Mucivital®, Mulkine®, Normacol comprimés®, Parapsyllium®, Psyllia®, Psyllium®, Spagulax mucilage®, Transilan®.

Les lavements non irritants qui augmentent le contenu du rectum et facilitent l'expulsion des selles : Antimucose suppositoires®, Bébégel®, Dulcolax®, Educty®l, Microlax®, Norgalax®, Rectopanbilin®, Suppositoires à la glycérine Sauba®. Ils ne doivent pas être utilisés plus de 3 fois par semaine, car ils finissent par conditionner les intestins à la paresse . Ces médicaments sont irritants et finissent par rendre le rectum insensible, ce qui majore à terme la constipation. L'Eductyl®, en revanche, peut être utilisé sans danger.

Tous ces médicaments sont utilisés pour les constipations chroniques, à l'inverse des... laxatifs irritants .

Les laxatifs irritants
Ils sont utilisés plutôt pour les épisodes de constipation aiguë. Exemples de laxatifs irritants (anthraquinones et autres) : Agiolax ®, Dépuratif des Alpes®, Dragées végétales Rex®, Herbesan®, Idéolaxy®l, Laxasan®, Modane®, Mucinum®, Normacol à la bourdaine®, Péristaltine®, Pilule Carter®, Pilules Dupuis®, Pursenide®, Rhubarb Lafran®, Sénokot®, Spark®, Spévin®, Tamartine®, Tisane Boldoflorine®, dragées Fuca®, Grains de Vals®, Depuratum®, Pilules Carter pour le foie®, Vitaflor Bourdaine®, Tisane Clairo Limonade purgative®, Actisane constipation occasionnelle®, Dragées laxatives Pachaut®, Imégu®l.

Attention : pas plus de 2 à 3 fois par semaine, car il y a un double risque. Premier risque la perte de potassium qui risque d’entraîner des troubles du rythme cardiaque, surtout chez les malades prenant certains médicaments pour le coeur (digitaliques et diurétiques en particulier). Deuxième risque, la maladie des laxatifs .

by **sarihamid** Wed 28 Dec - 0:56

Ichtyose

Définition

Affection ou état particulier de la peau qui est épaisse sèche et rêche.

Elle est couverte de squames (lamelles épidermiques qui se détachent de la peau) fines à bords libres qui évoquent les écailles de poisson (d’où le nom issu du grec ikhtus qui signifie poisson).
Elle est banale et touche 1 personne sur 3.

Ce qui se passe :

Cette épaisseur caractéristique observée dans l’ichtyose affecte la couche cornée de l’épiderme. Sa formation a deux explications :

Soit elle résulte de la formation accélérée de la couche cornée de l’épiderme.
Soit elle résulte d’une déficience de l’élimination naturelle de la couche cornée de l’épiderme.
Dans la majorité des cas elle est héréditaire (25% des naissances).

S’observe aussi bien chez l’homme que chez la femme.
Elle peut démarrer dès la naissance.
Elle intéresse toute la peau qui est sèche et pèle surtout sur la face externe des bras.
Chronique, elle s’accentue l’hiver et s’améliore l’été ce qui explique le rôle bienfaiteur de la lumière.
Le reste du temps elle est acquise, révélatrice d’un problème sous-jacent (qui survient sans bruit).

La peau rugueuse, sèche mais fine.
Parsemée de squames.
Elle ne démange pas.
Elle est malgré tout bien souvent responsable de lésions de grattage car si la peau ne démange pas, du moins elle accroche les vêtements et donne une sensation d’inconfort que la personne soulage en se grattant superficiellement.
Elle doit faire rechercher :

Un fréquent problème de malnutrition.
Plus rarement un cancer (digestif, du système lymphatique).
Exceptionnellement une maladie générale comme un lupus érythémateux disséminé ou une sarcoïdose .

Au cabinet :

Il est préférable de consulter pour que le médecin fasse bien la différence entre l’origine acquise ou héréditaire.
Toute ichtyose acquise doit faire éliminer un problème sous-jacent. Le médecin fera faire les examens en conséquence.
Le traitement :
Est avant tout local. Recours aux substance kératolytique dont le rôle est de diminuer la production de kératine qui accentue le phénomène.
Les crèmes hydratantes permettent de redonner à la peau de la souplesse et de lisser les petites écailles.
On lui associe la prise d’un traitement par voie orale basé sur la prise de rétinoïdes (dérivés de la vitamine A).

by **sarihamid** Mon 9 Jan - 16:16

Ciguatera

Définition

La ciguatera est une intoxication alimentaire que l'on rencontre dans la zone caraïbe, dans les îles du Pacifique et dans l'Océan Indien. La maladie est liée à une toxine qui se concentre dans la chair et le tissu nerveux de certains poissons qui vivent dans le monde corallien et particulièrement dans les poissons carnivores tels que le barracuda, la carange, le poisson chirurgien, etc.

Circonstances de survenue et manifestations

Le processus qui aboutit à la concentration de cette toxine dans les chairs de poissons à un niveau qui va pouvoir entraîner une manifestation clinique est un peu complexe. A l'origine, il y a prolifération d'un certain type de plancton dans les zones coralliennes à la suite d'un déséquilibre du biotope local à la suite notamment de tempêtes, ouragan ou de pollution au sens large du terme. Ces planctons anormaux sont consommés par des petits poissons chez lesquels commence à se concentrer la toxine. Ces petits poissons sont eux-mêmes mangés par des plus gros poissons chez qui la toxine se concentre encore davantage avant que ces poissons carnivores ne soient consommés par l'homme.

Après consommation de ces poissons dont la chair est porteuse de toxines, les manifestations apparaissent après une douzaine d'heures, mais parfois après quelques minutes seulement dans les intoxications massives ou, à l'inverse après plusieurs jours.

Les premiers symptômes sont :

des sensations de fourmillement ou d'engourdissement autour de la bouche et au niveau des mains ou des pieds (c'est ce qu'on appelle la " gratte ").
Les sensations peuvent aller jusqu'à des sensations de brûlures ou de douleurs, notamment au contact avec l'eau froide.
Il peut y avoir également des douleurs articulaires et des douleurs musculaires.

Puis apparaissent :

des signes digestifs
avec des douleurs de ventre,
des diarrhées, des nausées et des vomissements.

Dans les cas plus graves, heureusement rares, apparaissent des baisses de tension, des troubles cardiaques et des troubles neurologiques sous forme de paralysies qui peuvent être minimes ou, au contraire beaucoup plus importantes entraînant une gène à la marche, voire dans les cas très graves des paralysies respiratoires et des comas pouvant être mortels, bien que cela soit très rare.

Les symptômes durent en moyenne une huitaine de jours. Cependant, dans quelques cas, ils peuvent persister sur des périodes très prolongées (jusqu'à 6 mois, voire un an).
Il n'y a pas de traitement spécifique de cette affection qui cède en général spontanément ou à l'aide de certains médicaments adjuvants à faire en milieu spécialisé.

Prévention

La prévention réside uniquement dans la non consommation de poissons, et notamment des poissons carnivores qui pourraient être intoxiqués. Il est très difficile pour le voyageur non averti de savoir s'il y a un risque ou non puisque celui-ci est très variable dans le temps.

Le plus simple est donc de faire confiance à la population locale qui en général, connaissant bien les circonstances de déclenchement de ces " épidémies " de ciguatera connaît les poissons qu'il faut éviter dans les périodes à risque. Dans les grands hôtels, l'habitude est d'éviter systématiquement les poissons les plus à risque.

A noter que la toxine responsable de la maladie est stable à la chaleur : la cuisson des poissons ne permet donc pas d'éviter la maladie.

by **sarihamid** Wed 18 Jan - 22:54

La maladie de Refsum infantile

La maladie de Refsum infantile est une maladie dégénérative appartenant aux leucodystrophies de type peroxysomal.

C'est une maladie neurodégénérative des peroxysomes. Elle ressemble au syndrome de Zellweger mais est très distincte de la maladie de Refsum adulte. Elle se manifeste par une rétinite pigmentaire et une neuropathie périphérique. L'espérance de vie peut atteindre 20 ans. C'est une maladie extrêmement rare qui touche 1 personne sur 20 Millions.

Signes cliniques

Les signes cliniques apparaissent à la naissance, fréquemment avec une rétinite pigmentaire conduisant souvent à la cécité et à une perte d'audition grave. D'autres symptômes tels qu'une ataxie cérébelleuse, un nystagmus (mouvements saccadés involontaires des yeux), une hypotonie, un retard de croissance, un retard mental, un dimorphisme facial mineur, une ostéoporose, une hypertrophie du foie et une hypocholestérolémie peuvent survenir. La formation anormale des peroxysomes et leur dysfonctionnement conduisent à un taux plasmatique élevé d'acide phytanique, d'acide pristanique, d'acide di- et trihydroxycholestanoïque, d'acide pipécolique et des acides gras très à longue chaîne (AGTLC).

Génétique

Les gènes responsables de la forme infantile de la maladie de Refsum sont les gènes de la famille PEX : PEX1, PEX2 ou PEX26 qui contribuent à la formation et à l’entretien des peroxysomes.

La maladie de Refsum infantile est une maladie héréditaire transmise sur le mode autosomique récessif. Ainsi, pour un couple dont les membres sont tous les deux porteurs de la mutation, le risque d'avoir un enfant atteint (fille ou garçon) est de 25 % pour chaque grossesse.

Diagnostic

Il repose sur le dosage plasmatique des AGTLC, de l’acide phytanique et de l’acide pipécolique.

Traitements

Régime alimentaire
Un régime alimentaire sans acide phytanique, c’est-à-dire sans produits laitiers, bœuf, agneau ou poissons gras, permet de réduire les taux d’acide phytanique. Un apport alimentaire en acides gras polyinsaturés et en acides oléique et érucique pourrait être bénéfique.

Plasmaphérèse
Une plasmaphérèse (Filtration et échange de plasma ayant pour but de retirer des substances toxiques du plasma) peut quelquefois être indiquée.

Prise en charge des symptômes
Une prise en charge multidisciplinaire permettra d’améliorer la qualité de vie des enfants : lutte contre la douleur et la raideur.

Prise en charge psychologique
Cette prise en charge doit concerner non seulement le patient, mais également les frères et sœurs des garçons atteints, les parents, le conjoint et bien souvent plusieurs membres de la même famille.

by **sarihamid** Sun 4 Mar - 20:24

Maladie de Gélineau

Narcolepsie

Il s'agit d'une maladie rare (4 pour 10 000) mais dont le diagnostic est souvent très retardé (parfois de 10 ans). Encore appelée maladie de Gélineau, le premier médecin qui a décrit la maladie à la fin du 19e siècle.
L'âge de début de la maladie est très variable : entre12 et 50 ans avec un pic vers 15 et 35 ans, souvent suite à un traumatisme psychologique, une maladie...

Elle se caractérise par des endormissements inopinés, irrésistibles et dans n'importe quelle circonstance (conduite automobile, conversation, repas, activités de cuisine, etc...) mais plus volontiers en cas d'inactivité relative (transport en commun, passager de véhicule, lecture, télévision, etc..).
Ces accès de sommeil surviennent 2 à 6 fois par jour et durent de quelques secondes à une heure. Ils sont suivis d'une phase de 2 à 3 H où la somnolence est moins pressante.

La caractéristique de ces accès de sommeil c'est qu'il s'agit d'emblée de sommeil paradoxal qui normalement n'apparaît que plus tard dans le cycle du sommeil. Le sommeil paradoxal est celui du rêve avec relâchement musculaire et mouvements oculaires rapides.
Cela explique les autres signes de la maladie dont au moins un doit être présent pour affirmer le diagnostic :

La cataplexie :

Apparaissent après un certain temps d'évolution de la maladie (mois ou années), des accès de cataplexie de quelques secondes ou plus : le sujet est conscient mais il y a un relâchement brutal du tonus d'un groupe musculaire (paupière, cou, membre) voire total d'où chute possible. Ces accès sont déclenchés par une émotion (rire, colère, peur, etc.). Ils sont pathognomoniques, c'est à dire rencontrés dans aucune autre maladie.
On imagine facilement que ces épisodes, sources d'accidents graves, interdisent nombre d'activités professionnelles (machines, travail en hauteur, conduite, etc.), domestiques (cuisine, appareils de chauffage, bains), sportives (piscine, équitation, deux roues, etc..).

Des hallucinations

(émanations du sommeil paradoxal) juste avant l'endormissement ou juste après le réveil : ces hallucinations sont pour la plupart visuelles parfois auditives ou kinesthésiques (impression de mouvement). Elles durent quelques minutes au maximum. Elles peuvent être terrifiantes.

Des paralysies du sommeil en début ou en fin d'épisodes de sommeil : le sujet est conscient mais incapable de bouger.

Le diagnostic de certitude :

il repose sur un enregistrement du sommeil où l'on constatera une latence d'endormissement très diminué (3 à 4 minutes contre 15 à 20) et un endormissement directement en sommeil paradoxal.

Cause :

D'après des études récentes, la maladie serait d'origine auto-immune : atteinte de certains neurones du cerveau impliqués dans la régulation du sommeil. Cette thèse est confortée par le fait qu'il existe une corrélation entre narcolepsie et le groupe HLA DR2-DQw1

Le traitement repose sur le Modafinil

by **sarihamid** Sun 4 Mar - 20:37

Maladie de Gélineau en pdf et plus de précision

http://www.mediafire.com/?fd8l1w9czviu2sl

by **sarihamid** Mon 26 Mar - 17:41

La maladie de Vaquez:

http://www.mediafire.com/?lkueij3hflp2he0

by **aqua_monti** Mon 26 Mar - 17:48

résumé court et facile à mémoriser merci infiniment

Une maladie à connaitre

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