Le Magnésium - La spasmophilie Pr. ALAIN BERTHELOT Laboratoire de physiologie nutrition préventive expérimentale, faculté de médecine et de pharmacie, Besançon
Ses propriétés biochimiques
Le magnésium a une affinité importante pour les groupements phosphatés, ce qui explique qu’il est indispensable à toutes réactions enzymatiques ayant comme substrat les nucléotides. Par exemple, l’ATP, l’acide adénosine triphosphate, substrat énergétique de la cellule, ne peut être hydrolysé, c’est-à-dire libérer son énergie que sous forme d’ATP Mg. C’est pourquoi le magnésium est impliqué dans les productions énergétiques de l’organisme. Il peut se lier directement avec un grand nombre d’enzymes en les activant. Il est indispensable à l’activité de plus de 300 enzymes.
Le magnésium se lie avec les phospholipides des membranes cellulaires, et il stabilise à la fois la membrane cellulaire et celles des organites cellulaires. En même temps, c’est un modulateur de nombreux transferts ioniques – potassium, sodium, calcium, chlore – à travers la membrane cellulaire.
Le magnésium est un antagoniste physiologique du calcium. En effet, il affecte compétitivement le système de transport transmembranaire du calcium. Au niveau intracellulaire, il intervient sur les mouvements calciques au niveau des organites cellulaires et entre en compétition avec les sites calciques, les protéines cellulaires ayant une affinité pour le calcium.
ENERGIE Le magnésium est impliqué dans les productions énergétiques de l’organisme |
Ses propriétés biologiques
Le magnésium est quantitativement le quatrième cation de notre corps qui en contient environ 25 g. Au niveau intracellulaire, c’est le deuxième cation après le potassium. Son importance quantitative et sa répartition ubiquitaire en font un cation impliqué dans de nombreux processus biologiques. Le magnésium est, donc, un élément essentiel pour le bon fonctionnement de notre organisme.
Les propriétés biochimiques du magnésium lui confèrent des rôles physiologiques importants. C’est ainsi qu’il participera à tous les grands métabolismes : énergétique, glucidique, lipidique, protéique. Il modulera l’excitabilité de la membrane cellulaire en activant des systèmes enzymatiques membranaires, comme la Na K ATPase, responsable des échanges sodiques et potassiques dont dépend le potentiel de membrane.
Par son action anticalcique, les systèmes cardio-vasculaire, nerveux et endocrinien deviennent ses cibles privilégiées. En effet, les phénomènes sécrétoires qui nécessitent la pénétration du calcium extracellulaire dans la cellule pourront être affectés par les variations du magnésium extra-cellulaire. Ainsi, une hypermagnésémie peut diminuer la sécrétion des catécholamines par la médullo-surrénale. Au niveau des cellules musculaires lisses vasculaires comme au niveau du muscle strié cardiaque, la contraction nécessite l’intervention du calcium extra-cellulaire et intracellulaire. C’est pourquoi le magnésium par son antagonisme calcique a un pouvoir vasodilatateur, il diminue le tonus vasculaire, s’oppose aux effets des agents vasoconstricteurs et potentialise l’action des vasodilatateurs. Au niveau cardiaque, il abaisse l’intensité de la contraction musculaire.
Sa distribution dans l’organisme
La répartition varie selon les tissus : 55 % dans l’os, 45 % dans les tissus mous, dont 20 % dans le muscle strié squelettique. Au niveau plasmatique, la magnésémie varie de 0,7 à 1 mmol selon les individus. Dans le plasma, le magnésium se trouve sous différentes formes : 55 % sous forme libre, c’est la forme biologiquement la plus intéressante, car c’est elle qui participera aux échanges cellulaires, 15 % sont sous forme complexée, notamment avec les phosphates et les acétates, 30 % sont fixés sur les grosses protéines plasmatiques, principalement l’albumine (25 %). Les formes libres et complexées sont ultrafiltrables, elles pourront être éliminées au niveau rénal.
A l’heure actuelle, il n’a pas été montré de régulation hormonale spécifique de la magnésémie. Celle-ci dépend des apports nutritionnels, de l’absorption intestinale et de l’élimination rénale.
Au niveau cellulaire, le taux intra-cellulaire du magnésium varie selon les cellules. Il est d’environ 2 mmol dans les érythrocytes. Dans la cellule, il s’accumule principalement dans les mitochondries. Dans le noyau, il est associé aux acides nucléiques contribuant à leur stabilité. La concentration du magnésium intracellulaire est en général stable par rapport aux variations du magnésium extra-cellulaire. Cette stabilité est due à l’existence de pompes à magnésium membranaires qui régulent les échanges transmembranaires du magnésium. Ces échanges, comparés à ceux du calcium, par exemple, sont lents. Cela explique qu’il faut plusieurs semaines de traitement pour recharger les stocks magnésiques de l’organisme. Actuellement, de nombreuses recherches sont effectuées sur les transporteurs cellulaires du magnésium car les dysfonctionnements de ces transporteurs pourraient participer à des mécanismes physiopathologiques.
REGULATION
La régulation de la magnésémie dépend des apports nutritionnels, de l’absorption intestinale et de l’élimination rénale |
L’utilisation des isotopes stables a permis d’améliorer la connaissance sur les mécanismes d’absorption du magnésium. Cette absorption débute assez rapidement une heure après l’ingestion. Elle est plus importante dans la partie distale de l’intestin, c’est-à-dire dans l’iléon. Deux voies d’absorption ont été mises en évidence : une voie paracellulaire où le magnésium suit les mouvements d’eau, c’est la voie, semble-t-il, quantitativement plus importante, et une voie transcellulaire qui n’implique pas les mouvements d’eau, mais un transporteur spécifique saturable.
Solubilité du sel
D’une manière générale, que le sel soit organique ou minéral, ce sont les sels solubles qui sont les mieux absorbés. Il est souvent dit que les sels organiques sont mieux absorbés que les sels minéraux, la différence n’est pas flagrante ; le chlorure de magnésium est aussi bien absorbé que le pidolate ou le lactate de magnésium.
Concentration dans l’intestin
La concentration dans l’intestin est un facteur important d’efficacité d’absorption. Plus la concentration dans la lumière intestinale est petite, plus l’absorption sera meilleure. Il est préférable de prendre des doses fractionnées pendant la journée plutôt que la même quantité en une seule fois. Si l’on prend une seule prise de magnésium, plus le magnésium se libérera lentement de sa matrice nutritionnelle ou médicamenteuse dans laquelle il est intégré, plus le rendement d’absorption sera élevé.
Facteurs nutritionnels
Chez l’homme, de nombreux nutriments pourraient influencer l’absorption du magnésium, mais la plupart sont discutés et ne peuvent avoir un effet réel que si l’apport magnésique est faible. Nous n’en citerons que quelques-uns dont les faits sont bien établis.
- Calcium : L’effet antagoniste du calcium au niveau de l’absorption intestinale du magnésium est souvent évoqué. En fait, par des études de bilan, il a été montré que, jusqu’à un apport de 2 g de calcium, il n’y a pas d’effet sur l’absorption du magnésium.
- Glucides : Le lactose, le fructose, les produits d’hydrolyse de l’amidon, les fibres fermentescibles comme les fructo-oligosaccharides augmentent l’absorption intestinale du magnésium.
L’acide phytique et les phosphates, s’ils sont en quantité élevée, diminuent l’absorption par formation de complexes insolubles.
Une élimination rénale
C’est essentiellement par le rein que le magnésium est éliminé. Un excès de magnésium absorbé élève la magnésémie, ce qui entraîne une augmentation de la quantité de magnésium qui filtre au niveau du rein et provoque une élévation de la magnésurie, c’est-à-dire du magnésium dans les urines. A l’inverse, lors d’une baisse de la magnésémie, la magnésurie est diminuée permettant le maintien du magnésium plamatiqe à un niveau physiologique afin de la maintenir à un niveau physiologique. Le rein participe ainsi à la stabilité de la magnésémie. Ainsi le rein étant le principal émonctoire du magnésium, l’insuffisance rénale est la contre-indication principale aux traitements par le magnésium. Il n’a pas été mis en évidence jusqu’à présent de régulation physiologique hormonale concernant l’élimination rénale du magnésium ; en revanche, de nombreux facteurs (voir tableau ci-dessus) peuvent intervenir sur celle-ci.
Quelques facteurs influençant l’excrétion rénale du magnésium
Facteurs diminuant l’excrétion
- Hypomagnésémie
- Hypocalcémie
- Diminution du volume extracellulaire
- Alcalose
- Diurétiques épargneurs de potassium extracellulaire
Facteurs augmentant l’excrétion
- Hypermagnésémie
- Hypercalcémie
- Hypophosphatémie
- Hypokaliémie
- Alcool
- Glucides
- Acidose
- Glucocorticoïdes
- Minéralocorticoïdes
- Hormones thyroïdiennes
- Diurétiques : furosémide, thiazidiques
Quelques règles simples pour bien conseiller le magnésium :
- Préconiser préférentiellement des sels solubles.
- Répartir les doses dans la journée.
- Si sensibilité particulière au magnésium, donner d’abord de très faibles doses et augmenter, si c’est possible, par la suite.
- La durée du traitement pour reconstituer les pools magnésiques doit être de plusieurs semaines.
- La contre-indication à la magnésothérapie est l’insuffisance rénale.
Par quels symptômes se manifeste un déficit en magnésium ?
Des symptômes polymorphes
• Les carences magnésiennes avec hypomagnésémie modérée ou sévère sont peu fréquentes et généralement associées à des maladies graves, des déséquilibres nutritionnels sévères, la prise aiguë ou chronique de diurétiques.
Au cours de ces affections, les manifestations de l’hypomagnésémie peuvent être multiples :
- signes osseux et troubles du métabolisme du calcium : risque d’ostéoporose, hypocalcémie s’expliquant par une réduction de la production et de l’activité de l’hormone parathyroïdienne. Elle se corrige spécifiquement avec la supplémentation magnésienne ;
- troubles neuromusculaires : signe de Chvostek, signe de Trousseau, tremblements, faiblesse musculaire, fasciculations, crises tétaniques, ataxie, hyper-réflexivité, troubles psychiques (irritabilité, insomnie), etc. ;
- perturbations de l’homéostasie du potassium : hypokaliémie par pertes rénales de potassium, diminution du potassium intracellulaire ;
- troubles cardio-vasculaires : tachycardie, troubles du rythme (arythmie, torsades de pointe), sensibilité accrue aux digitaliques.
• Les carences magnésiennes sans hypomagnésémie sont généralement liées à des apports nutritionnels insuffisants ou à un terrain prédisposé. Elles sont souvent évoquées dans les états dits de « spasmophilie », dont les symptômes se rapprochent de certaines formes modérées des troubles anxieux généralisés. Ces carences marginales sont très fréquentes et conduisent à recommander un apport magnésien oral à doses physiologiques.
L’hyperexcitabilité nerveuse induite par le déficit magnésique chronique chez l’adulte réalise un tableau non spécifique et polymorphe, qui associe des symptômes neuromusculaires centraux et périphériques analogues à la symptomatologie décrite dans la littérature médicale sous différentes dénominations et surtout celle de spasmophilie (ce qui semble caractériser le spasmophile, c’est surtout l’hyperexcitabilité neuromusculaire. C’est une affectation multifactorielle et le magnésium n’est probablement pas le seul facteur qui est mis en jeu).
Selon la prédominance des symptômes de la carence magnésienne, le malade consulte aussi bien des généralistes que tout type de spécialistes.
Les signes centraux associent stress, fatigue, insomnie, maux de tête, vertiges, hyperémotivité, anxiété, « boule » dans la gorge, « nœud » à l’estomac, douleur précordiale, respiration « bloquée ». Les signes périphériques comprennent des dysesthésies, des crampes, des myalgies, des contractures et des troubles fonctionnels cardiaques (précordialgies, palpitations), vasculaires (pâleur, bouffées vasomotrices), digestifs (météorisme, colopathie spasmodique, dyskinésie biliaire), une dyspnée et des troubles trophiques.
Les crises de tétanie aiguës sont beaucoup plus rares que les crises nerveuses d’aspect névrotique ou neurovégétatif. Les tests biologiques (magnésium sérique, magnésium érythrocytaire, charge magnésienne parentérale) donnent des résultats inconstants et souvent décevants.
Existe-t-il un lien direct entre la spasmophilie et la carence en magnésium ?
La communauté scientifique a beaucoup plus de mal à s’accorder sur une identification commune des manifestations attribuées au déficit magnésien. Le vocable le plus utilisé en France et en Allemagne est celui de spasmophilie.
Voici la définition qu’en donne l’association Spasmophilie et Sérénité sur son site Internet [You must be registered and logged in to see this link.] : « La spasmophilie est une hyperexcitabilité neuromusculaire qui se manifeste par de nombreux symptômes : fatigue, troubles du sommeil, maux de tête, peur de sortir, flou visuel, paupière qui saute, boule dans la gorge, manque d’air, douleurs du cou ou du dos, palpitations, tachycardie, oppression, pincements, points au cœur, aérophagie, brûlures d’estomac, spasmes douloureux des intestins, diarrhée ou constipation, douleur du bas ventre, fourmillements, tremblements, contractures… »
Le DSM IV TR ne comporte pas de caractéristique diagnostique qui rende compte de l’ensemble de ces signes.
La spasmophilie
La spasmophilie constitue un état d’hyperexcitabilité neuromusculaire normométabolique (à différencier des états de tétanie survenant du fait d’hypocalcémie, d’alcalose et de franche hypomagnésémie). Les carences relatives en magnésium, même sans hypomagnésémie mesurable, pourraient contribuer à sa constitution.
Mais bien d’autres facteurs favorisent sa survenue, notamment un état d’émotivité, des facteurs psychologiques…
Les causes de déficit ou de carence en magnésium
Le déficit en magnésium a plusieurs origines. Il peut être d’origine exogène, c’est-à-dire dû à un apport alimentaire insuffisant en magnésium, ou bien d’origine endogène, dû à des perturbations du métabolisme du magnésium, ce qui entraîne des déplétions.
Dans le déficit d’apport nutritionnel, on distingue deux situations : la situation de carence sévère peu fréquente et la situation plus fréquente de subcarence, c’est-à-dire de carence légère sans signes apparents, mais qui, à long terme, peut favoriser l’établissement de pathologies, notamment cardio-vasculaires, comme l’ont montré de nombreuses études épidémiologiques.
Les déficits endogènes ou déplétions ont des causes multiples :
- mauvaise absorption du magnésium : maladies digestives chroniques, diarrhées prolongées ;
- élévation de la magnésurie : diurétiques thiazidiques, néphropathies ;
- pathologies endocriniennes : pathologies parathyroïdiennes, hyperthyroïdie ;
- perturbations métaboliques : diabète sucré, déséquilibre acido-basique ;
- médicaments : diurétiques thiazidiques, glucocorticoïdes, minéralocorticoïdes, antibiotiques aminoglycosides, anticancéreux anthracycline, le cisplatinum ;
- le stress entraîne une magnésurie accrue ou encore l’alcoolisme chez qui l’hypomagnésémie constitue l’anomalie la plus fréquente.
Carences
La plupart des carences magnésiennes sans hypomagnésémies sont dues à des apports nutritionnels insuffisants
Comment déterminer un déficit magnésique
Actuellement, on ne sait pas évaluer de manière facile et peu coûteuse le statut en magnésium d’un individu.
En dehors des signes cliniques que nous venons d’évoquer, mais qui manquent de spécificité, on peut avoir recours à des tests biologiques. Dans la pratique
courante, il est facile de doser la magnésémie, mais celle-ci ne reflète pas le statut magnésique. Une magnésémie basse indique un déficit, mais une magnésémie dans des valeurs physiologiques ne signifie pas pour autant une absence de carence. En effet, un déficit intracellulaire peut coexister avec une magnésémie normale. En pratique, après supplémentation orale pendant plusieurs semaines, le rétablissement de la magnésémie, si celle-ci était faible, de la magnésurie et la disparition des symptômes cliniques associés permettent de confirmer le diagnostic du déficit magnésique chronique.
Dosage
Le dosage du magnésium ne reflète pas le statut magnésique
Quels sont les besoins en magnésium ?
Les apports nutritionnels recommandés (ANC) sont de 6 mg/kg/j, ce qui fait, pour un homme standard de 70 kg, 420 mg/j, et 330 mg/j pour une femme standard de 55 kg. Ces apports doivent être majorés de 25 mg/j pour les adolescents, de 40 mg/j au cours de la grossesse et de 30 mg/j au cours de la lactation. De nombreuses enquêtes nutritionnelles ont été menées depuis une quarantaine d’années aussi bien en Europe qu’en Amérique du Nord, et toutes montrent qu’une fraction importante de la population en reçoit une quantité insuffisante. En France, au cours d’une vaste étude nutritionnelle, SU.VI.MAX, il a été constaté que 77 % des femmes et 72 % des hommes ont des apports alimentaires quotidiens au-dessous des ANC. Plus inquiétant encore, pour 17 % des hommes et 22 % des femmes, les apports magnésiques sont inférieurs aux deux tiers des ANC.
Cette situation est sans doute la conséquence d’un changement dans l’alimentation des Français : il y a une diminution de nos apports énergétiques et l’alimentation de plus en plus industrielle est souvent appauvrie en magnésium.
Par ailleurs, les aliments riches en magnésium sont souvent riches en énergie.
Références bibliographiques
1. Berthelot A, Reba A, Arnaud R, Le magnésium, Éditeur John Libbey 2004.
2. Rayssiguier Y et coll. Advances in magnesium research nutrition and health, Editeur John Libbey 2001.
3. Rylander R, Magnesium in drinking water and cardiovascular disease-an epidemiological dilemma. Clin calcium 2005; 15011-15.
4. Abrams SA et coll. Calcium and magnesium balance in 9-14 y old children. Am J Clin Nut, 1997 ; 66 ; 1172-1177.
Le sens clinique et la qualité relationnelle comme aides à la prescription
L’hypomagnésémie est le trouble le plus fréquent du métabolisme du magnésium (Mg). Elle est souvent associée à l’hypocalcémie, l’hypokaliémie et l’alcalose métabolique. Elle doit être suspectée chez tout patient alcoolique, sous traitement diurétique ou lors de diarrhées chroniques. L’excrétion urinaire de Mg au-delà de 10 à 30 mg/24 heures (1 mmol/24 h) et/ou une fraction excrétée supérieure à 2 % évoque des pertes rénales. Une hypomagnésémie symptomatique doit être traitée
par le Mg intraveineux, avec relais per os par les sels de Mg et une alimentation riche en Mg (1).
Dans ce cadre, le praticien trouve dans la littérature médicale un certain nombre de repères qui permettent d’agir de façon adaptée.
Mais le médecin traitant est aussi confronté à ceux qui associent spontanément des symptômes au déficit magnésien : « Quand je suis fatigué comme ça, je sais que j’ai besoin de magnésium… », « Je suis spasmophile et je sens que je manque de magnésium, je crains de faire une crise », etc.
Pour agir dans ce cadre, le médecin se pose encore beaucoup de questions : comment associer une symptomatologie aussi peu spécifique que la fatigue à un déficit magnésien ? Comment reconnaître en clinique un déficit magnésien asymptomatique ? Comment identifier un déficit qui peut bénéficier d’un traitement ? Quels sont les signes spécifiques de la fatigue liée au déficit magnésien ? Quand un bénéfice est clairement attendu d’une supplémentation en magnésium, comment calculer la dose quotidienne ? Quelles sont les durées validées de traitement ? En attendant des réponses, le sens clinique, la qualité relationnelle et le bon sens du médecin gardent tout leur intérêt.
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Les propriétés biologiques du magnésium lui confèrent un rôle important. Il participe à tous les grands métabolismes : énergétique, glucidique, lipidique et protéique.
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Le Magnésium - La spasmophilie
by tedles Wed 14 Dec - 18:22
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