Hyponatrémies souvent iatrogènes en gériatrie

by **tegrar** Mon 11 Jul - 21:58

L’hyponatrémie est une perturbation biologique fréquente, dont le diagnostic est conventionnellement retenu quand la natrémie est inférieure à 135mmoles/L.

Les hyponatrémies, dans la grande majorité des cas asymptomatiques, sont découvertes habituellement de manière fortuite, à l’occasion d’un bilan systématique lors d’une consultation ou d’une hospitalisation.

Quand elles sont profondes (< à 120mmoles/L) et surtout d’installation brutale (moins de 48H), elles peuvent s’accompagner de manifestations cliniques, digestives (dégoût de l’eau, nausées, vomissements…), musculaires (asthénie, crampes) et surtout neurologiques (troubles de la conscience, convulsions).

La plus fréqunete , l'hyponatrémie avec hypo-osmolalité plasmatique correspond à trois situations cliniques :
• les hyponatrémies avec grande inflation hydrosodée (insuffisance cardiaque, cirrhose, syndrome néphrotique, insuffisance rénale avec hyperhydratation),
• les hyponatrémies avec un volume extracellulaire réduit (fuites hypertoniques rénales ou extrarénales de sodium)
• les hyponatrémies avec volume extracellulaire peu modifié. Dans ce dernier cas une anomalie du métabolisme hydrique est responsable de l'hyponatrémie; parmi les causes il y a le syndrome de sécrétion inappropriée d'hormone antidiurétique (SIADH) d'origine tumorale ou médicamenteuse, l'hypothyroïdie, l'insuffisance glucocorticoïde, la douleur. (cf infra)
Les responsables...

Les diurétiques thiazidiques empêchent l'excrétion de l'eau libre
Les apport hydrique excessif

une sécrétion/stimulation inappropriée d'hormone antidiurétique (ADH) et réduction la clairance de l'eau libre.
• Les antidépresseurs inhibiteurs « sélectifs » de la recapture de la sérotonine (IRS)
• les antagonistes dopaminergiques et antipsychotiques,
• les autres antidépresseurs,
• les anticonvulsivants notamment carbamazépine et oxcarbazépine,
• les inhibiteurs de la pompe à protons.
• clofibrate
• AINS
• hypoglycémiants
• chlorpropamide
Rappel : L’ADH est synthétisée dans l’hypothalamus sous l’influence d’osmorécepteurs; d’autres facteurs de sécrétion sont l’hypovolémie, l’angiotensine II…

L’arrêt du médicament impliqué et la restriction hydrique sont les mesures à prendre. En cas d’hyponatrémie asymptomatique chronique la correction doit être lente inférieure à 0,5 mmol de sodium par heure pour éviter un syndrome de démyélinisation osmotique.

PRINCIPALES ÉTIOLOGIES D’EFFET ADH INAPPROPRIÉ
(Sécrétion, potentialisation, effet like)

Affections neurologiques
Traumatismes crâniens
Infections cérébro-méningées
AVC
Tumeurs cérébrales
Hydrocéphalie
Syndrome de Guillain Baré
Sclérose en plaque
Porphyries
Affections pulmonaires
Infections : TB, pneumopathies virales, bactériennes ou parasitaires aspergillose, pneumocystis carini.
Asthme aigu
Pneumothorax
Ventilation mécanique
Affections néoplasiques
Carcinomes : bronchiques, digestifs, vésicaux, prostatiques, ORL
Mésothéliome, thymome
Lymphome, Hodgkin
Médicaments
Antidépresseurs : imipraminiques (amitriptyline)
Sérotoninergiques (fluoxétine, paroxétinol, Sertaline)
Neuroleptiques : halopéridol, risperidone
Antiépileptiques : carbamazépine
Antiparkinsoniens : bromocriptine
Anticancéreux : vincristine, Vinblastine, cyclophosphamide
Analogues ADH : desmopressine, terlipressine
Divers : clofibrate, AINS, thiazidiques, hypoglycémiants : chlorpropamide, tolbutamide,IPP
Encore et toujours : les hyponatrémies médicamenteuses

Cette pathologie iatrogène reste de grande actualité.
La PharmacoVigilance Australienne (ADRAC) a reçu, depuis mai 2005, 307 notifications d’hyponatrémie médicamenteuse.

Dans ¾ des cas, un seul médicament (diurétique ou antidépresseur) est en cause, avec des observations « graves » sous hydrochlorothiazide, indapamide (Fludex°), carbamazépine (Tegretol°), paroxétine (Deroxat°), venlafaxine (Effexor°) et sertraline (Zoloft°).

Dans les autres déclarations, il s’agit d’une association médicamenteuse : diurétique avec un IEC (ou la carbamazépine ou un sartan ou encore un antidépresseur).

L’âge avancé est un facteur de risque : 2/3 des notifications concernent des sujets de plus de 70 ans.

Dans ces observations, le tableau clinique est dominé par les signes neurologiques (convulsions, hypotension orthostatique, troubles de la conscience…), psychiatriques (confusion, hallucinations, agitation) et gastrointestinaux (anorexie, nausées, vomissements).

Cette série inclut 2 décès directement en rapport avec le trouble métabolique. Enfin, les auteurs évoquent le rôle probable d’un abaissement prolongé des taux plasmatiques de sodium dans la genèse des chutes chez les personnes âgées (WHO Drug Information 2008, 22, 290).